پرش به محتوا

TRPV5

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
TRPV5
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرTRPV5, CAT2, ECAC1, OTRPC3, transient receptor potential cation channel subfamily V member 5
شناسه‌های بیرونیOMIM: 606679 MGI: 2429764 HomoloGene: 10520 GeneCards: TRPV5
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez

56302

194352

آنسامبل

ENSG00000274348
ENSG00000127412

ENSMUSG00000036899

یونی‌پروت

Q9NQA5

P69744

RefSeq (mRNA)

NM_019841

XM_006505770، XM_006505771، XM_017321463، XM_017321464 NM_001007572، XM_006505770، XM_006505771، XM_017321463، XM_017321464

RefSeq (پروتئین)

NP_062815

XP_006505833، XP_006505834، XP_017176952، XP_017176953 NP_001007573، XP_006505833، XP_006505834، XP_017176952، XP_017176953

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 41.63 – 41.66 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

کانال کاتیونی پتانسیل گذرا گیرندهٔ غشاء، زیرگروه ۵ عضو ۵ (انگلیسی: Transient receptor potential cation channel subfamily V member 5) یا به اختصار «TRPV5» یک کانال کلسیمی پروتئینی است که در انسان توسط ژن «TRPV5» کُدگذاری می‌شود.[۴][۵][۶]

این مجرای یونی دارای چندین مکان برای فسفریلاسیون و گلیکوزیلاسیون است و همچون TRPV6 در سلول‌های بافت پوششی کلیه و لوله گوارش بیان می‌شود[۷] (بیشتر در کلیه که در آنجا نقش مهمی در بازجذب کلسیم ایفا می‌کند،[۷][۸] حال آنکه TRPV6 بیشتر در روده[۷] بیان می‍شود). مولکول کلوتو قادر است با حذف سیالیک اسید TRPV5 را فعال کند.[۹]

اهمیت بالینی

[ویرایش]

به‌طور معمول، حدود ۹۵٪ تا ۹۸٪ از کلسیم دفع شده از خون، توسط کلیه، توسط لوله کلیوی با واسطه TRPV5، بازجذب می‌شود.[۱۰] حذف ژنتیکی TRPV5 در موش منجر به از دست دادن کلسیم در ادرار و در نتیجه پرکاری پاراتیروئید و از دست دادن استخوان می‌شود.[۱۱]

اکونازول مهارکنندهٔ ضعیف این پروتئین و پروتئین TRPV6 است.

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000036899 - Ensembl, May 2017
  2. ↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. ↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ↑ Müller D, Hoenderop JG, Merkx GF, van Os CH, Bindels RJ (August 2000). "Gene structure and chromosomal mapping of human epithelial calcium channel". Biochemical and Biophysical Research Communications. 275 (1): 47–52. doi:10.1006/bbrc.2000.3227. PMID 10944439.
  5. ↑ Müller D, Hoenderop JG, Meij IC, van den Heuvel LP, Knoers NV, den Hollander AI, et al. (July 2000). "Molecular cloning, tissue distribution, and chromosomal mapping of the human epithelial Ca2+ channel (ECAC1)". Genomics. 67 (1): 48–53. doi:10.1006/geno.2000.6203. PMID 10945469.
  6. ↑ Clapham DE, Julius D, Montell C, Schultz G (December 2005). "International Union of Pharmacology. XLIX. Nomenclature and structure-function relationships of transient receptor potential channels". Pharmacological Reviews. 57 (4): 427–50. doi:10.1124/pr.57.4.6. PMID 16382100. S2CID 17936350.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ van Goor MK, Hoenderop JG, van der Wijst J (June 2017). "TRP channels in calcium homeostasis: from hormonal control to structure-function relationship of TRPV5 and TRPV6". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. 1864 (6): 883–893. doi:10.1016/j.bbamcr.2016.11.027. PMID 27913205.
  8. ↑ Hoenderop JG, Nilius B, Bindels RJ (2002). "Molecular mechanism of active Ca2+ reabsorption in the distal nephron". Annual Review of Physiology. 64: 529–49. doi:10.1146/annurev.physiol.64.081501.155921. PMID 11826278.
  9. ↑ Cha SK, Ortega B, Kurosu H, Rosenblatt KP, Kuro-O M, Huang CL (July 2008). "Removal of sialic acid involving Klotho causes cell-surface retention of TRPV5 channel via binding to galectin-1". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (28): 9805–10. Bibcode:2008PNAS..105.9805C. doi:10.1073/pnas.0803223105. PMC 2474477. PMID 18606998.
  10. ↑ Wolf MT, An SW, Nie M, Bal MS, Huang CL (December 2014). "Klotho up-regulates renal calcium channel transient receptor potential vanilloid 5 (TRPV5) by intra- and extracellular N-glycosylation-dependent mechanisms". The Journal of Biological Chemistry. 289 (52): 35849–57. doi:10.1074/jbc.M114.616649. PMC 4276853. PMID 25378396.
  11. ↑ Hoenderop JG, van Leeuwen JP, van der Eerden BC, Kersten FF, van der Kemp AW, Mérillat AM, et al. (December 2003). "Renal Ca2+ wasting, hyperabsorption, and reduced bone thickness in mice lacking TRPV5". The Journal of Clinical Investigation. 112 (12): 1906–14. doi:10.1172/JCI19826. PMC 297001. PMID 14679186.

برای مطالعهٔ بیشتر

[ویرایش]
  • Vennekens R, Droogmans G, Nilius B (September 2001). "Functional properties of the epithelial Ca2+ channel, ECaC". General Physiology and Biophysics. 20 (3): 239–53. PMID 11765215.
  • Heiner I, Eisfeld J, Lückhoff A (2004). "Role and regulation of TRP channels in neutrophil granulocytes". Cell Calcium. 33 (5–6): 533–40. doi:10.1016/S0143-4160(03)00058-7. PMID 12765698.
  • Nijenhuis T, Hoenderop JG, Bindels RJ (October 2005). "TRPV5 and TRPV6 in Ca(2+) (re)absorption: regulating Ca(2+) entry at the gate". Pflügers Archiv. 451 (1): 181–92. doi:10.1007/s00424-005-1430-6. PMID 16044309. S2CID 41267019.
  • Mensenkamp AR, Hoenderop JG, Bindels RJ (2007). "TRPV5, the gateway to Ca2+ homeostasis". Transient Receptor Potential (TRP) Channels. Handbook of Experimental Pharmacology. Vol. 179. pp. 207–20. doi:10.1007/978-3-540-34891-7_12. ISBN 978-3-540-34889-4. PMID 17217059.
  • Schoeber JP, Hoenderop JG, Bindels RJ (February 2007). "Concerted action of associated proteins in the regulation of TRPV5 and TRPV6". Biochemical Society Transactions. 35 (Pt 1): 115–9. doi:10.1042/BST0350115. PMID 17233615.

پیوند به بیرون

[ویرایش]
آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=TRPV5&oldid=40468876»