پرش به محتوا

فاکتور ۲۳ رشد فیبروبلاست

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
FGF23
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرFGF23, ADHR, FGFN, HPDR2, HYPF, PHPTC, fibroblast growth factor 23, HFTC2
شناسه‌های بیرونیOMIM: 605380 MGI: 1891427 HomoloGene: 10771 GeneCards: FGF23
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_020638

XM_036152259 NM_022657، XM_036152259

RefSeq (پروتئین)

NP_065689

XP_036008152 NP_073148، XP_036008152

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 127.05 – 127.06 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

فاکتور ۲۳ رشد فیبروبلاست (انگلیسی: Fibroblast growth factor 23) با نام اختصاری FGF-23 یک پروتئین و عضوی از خانواده فاکتور رشد فیبروبلاست (FGF) است که در تنظیم فسفات در پلاسما و متابولیسم ویتامین دی شرکت می‌کند[۴][۵] و در انسان توسط ژن «FGF23» بر روی بازوی بلند کروموزوم ۱۲ کدگذاری می‌شود.[۶] FGF-23 باعث کاهش بازجذب فسفات در کلیه و افزایش دفع ادراری آن می‌شود. جهش در FGF23 می‌تواند منجر به افزایش فعالیت آن و بروز «راشیتیسم اتوزومال غالب با فسفات کم» شود.[۷]

این فاکتور توسط استئوسیت و در پاسخ به افزایش کلسیتریول و فسفات ترشح می‌شود و اثر خود را بر روی لوله پیچیده نزدیک[۸][۹][۱۰][۱۱] در کلیه اِعمال می‌کند.[۱۲] FGF-23 با سرکوب ۱-آلفا-هیدروکسیلاز و کاهش عملکرد آن در زمینه فعال‌سازی ویتامین دی سبب اختلال در جذب کلسیم می‌گردد.[۵][۱۳]

مشاهده گردیده است که در برخی انواع تومورها همچون تومور مزانشیمی خوش‌خیم فوسفاتوریک، تولید و ترشح FGF-23 زیاد می‌شود و منجر به نرم‌استخوانی ناشی از تومور می‌گردد که نوعی سندرم پارانئوپلاستیک است.[۱۴][۱۵]

تولید بیش از حد FGF-23 با افزایش بیماری قلبی عروقی در بیماران دچار نارسایی مزمن کلیه (از جمله هیپرتروفی قلب، کلسیفیکاسیون عروق، سکته مغزی و اختلال عملکرد لایهٔ درون‌رگی) مرتبط است.[۱۶]

کمبود آهن و التهاب هردو می‌توانند بر تولید یا تجزیهٔ مولکول FGF-23 اثر بگذارند.[۱۷]

در مطالعات آزمایشگاهی بر روی موش‌ها مشاهده شده که فقدان فاکتور ۲۳ رشد فیبروبلاست یا کلوتو سبب پیری زودرس ناشی از فسفات زیاد در خون می‌شود.[۱۸]

منابع

[ویرایش]
  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000000182 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. Fukumoto S (2008). "Physiological regulation and disorders of phosphate metabolism--pivotal role of fibroblast growth factor 23". Internal Medicine. 47 (5): 337–343. doi:10.2169/internalmedicine.47.0730. PMID 18310961.
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ Perwad F, Zhang MY, Tenenhouse HS, Portale AA (November 2007). "Fibroblast growth factor 23 impairs phosphorus and vitamin D metabolism in vivo and suppresses 25-hydroxyvitamin D-1alpha-hydroxylase expression in vitro". American Journal of Physiology. Renal Physiology. 293 (5): F1577–F1583. doi:10.1152/ajprenal.00463.2006. PMID 17699549. S2CID 20559055.
  6. Yamashita T, Yoshioka M, Itoh N (October 2000). "Identification of a novel fibroblast growth factor, FGF-23, preferentially expressed in the ventrolateral thalamic nucleus of the brain". Biochemical and Biophysical Research Communications. 277 (2): 494–498. doi:10.1006/bbrc.2000.3696. PMID 11032749.
  7. "Entrez Gene: FGF23 fibroblast growth factor 23".
  8. Dance A (23 February 2022). "Fun facts about bones: More than just scaffolding". Knowable Magazine. doi:10.1146/knowable-022222-1. S2CID 247095495. Retrieved 8 March 2022.
  9. Robling AG, Bonewald LF (February 2020). "The Osteocyte: New Insights". Annual Review of Physiology. 82 (1): 485–506. doi:10.1146/annurev-physiol-021119-034332. PMC 8274561. PMID 32040934.
  10. Cha SK, Ortega B, Kurosu H, Rosenblatt KP, Kuro-O M, Huang CL (July 2008). "Removal of sialic acid involving Klotho causes cell-surface retention of TRPV5 channel via binding to galectin-1". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (28): 9805–9810. Bibcode:2008PNAS..105.9805C. doi:10.1073/pnas.0803223105. PMC 2474477. PMID 18606998.
  11. Brown RB, Razzaque MS (January 2018). "Chapter 31 - Endocrine Regulation of Phosphate Homeostasis". In Singh AK, Williams GH (eds.). Textbook of Nephro-Endocrinology (به انگلیسی) (Second ed.). Academic Press. pp. 539–548. doi:10.1016/b978-0-12-803247-3.00032-5. hdl:10012/15679. ISBN 978-0-12-803247-3. S2CID 102827267.
  12. Jüppner H (April 2011). "Phosphate and FGF-23". Kidney International. Supplement. 79 (121): S24–S27. doi:10.1038/ki.2011.27. PMC 3257051. PMID 21346724.
  13. Rodríguez-Ortiz ME, Rodríguez M (2015). "FGF23 as a calciotropic hormone". F1000Research. 4: 1472. doi:10.12688/f1000research.7189.1. PMC 4815615. PMID 27081473.
  14. Zadik Y, Nitzan DW (February 2012). "Tumor induced osteomalacia: a forgotten paraneoplastic syndrome?". Oral Oncology. 48 (2): e9-10. doi:10.1016/j.oraloncology.2011.09.011. PMID 21985764.
  15. Green D, Mohorianu I, Piec I, Turner J, Beadsmoore C, Toms A, Ball R, Nolan J, McNamara I, Dalmay T, Fraser WD (December 2017). "MicroRNA expression in a phosphaturic mesenchymal tumour". Bone Reports. 7: 63–69. doi:10.1016/j.bonr.2017.09.001. PMC 5596358. PMID 28932769.
  16. Beck-Nielsen SS, Mughal Z, Haffner D, Nilsson O, Levtchenko E, Ariceta G, de Lucas Collantes C, Schnabel D, Jandhyala R, Mäkitie O (February 2019). "FGF23 and its role in X-linked hypophosphatemia-related morbidity". Orphanet Journal of Rare Diseases. 14 (1): 58. doi:10.1186/s13023-019-1014-8. PMC 6390548. PMID 30808384.
  17. David V, Martin A, Isakova T, Spaulding C, Qi L, Ramirez V, Zumbrennen-Bullough KB, Sun CC, Lin HY, Babitt JL, Wolf M (January 2016). "Inflammation and functional iron deficiency regulate fibroblast growth factor 23 production". Kidney International. 89 (1): 135–146. doi:10.1038/ki.2015.290. PMC 4854810. PMID 26535997.
  18. Huang CL (May 2010). "Regulation of ion channels by secreted Klotho: mechanisms and implications". Kidney International. 77 (10): 855–860. doi:10.1038/ki.2010.73. PMID 20375979.

برای مطالعهٔ بیشتر

[ویرایش]