پرش به محتوا

عوامل خطرساز سرطان لوزالمعده

افزودن پیوند
از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
سرطان لوزالمعده
(سرطان پانکراس)
تصویری ساده که نشان می‌دهد سرطان لوزالمعده (آبی) در حال گسترش به گره‌های لنفاوی مجاور است.
عوامل خطر
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
سیگار کشیدن قوی‌ترین عامل خطرساز سرطان لوزالمعده است.

سرطان لوزالمعده یا سرطان پانکراس (به انگلیسی: Pancreatic cancer) نوعی سرطان است که در اثر تکثیر و رشد کنترل‌نشدهٔ سلول‌های بافت غدهٔ لوزالمعده (که پشت معده قرار دارد) پدید می‌آید و یک توده تشکیل می‌دهد. این سلول‌های سرطانی توانایی حمله به دیگر بخش‌های بدن را دارند.[۱] چندین نوع متفاوت از سرطان لوزالمعده وجود دارد. عوامل خطرساز بروز آدنوکارسینوم لوزالمعده به شرح زیر است:[۲][۳][۴][۵][۶]

استعمال دخانیات

[ویرایش]

استعمال دخانیات مهمترین و قوی‌ترین عامل خطرسازِ قابل اجتناب برای سرطان لوزالمعده است.[۷] دلیلِ اصلی ایجاد سرطان در اثر استعمال دخانیات، مواد سرطان‌زای متعدد، به‌ویژه آمین‌های آروماتیک[۸] است که در دود تنباکو وجود دارد و در لوزالمعده متابولیزه می‌گردد و در نتیجه، ترکیباتی ایجاد می‌شود که با دی‌ان‌ای ترکیب شده و منجر به افزایش احتمال جهش‌های ژنتیکی و در نهایت سرطان لوزالمعده می‌شود.[۹] یک مرور سیستماتیک بر روی مطالعات انجام شده که در مجموع ۱۳٫۰۰۰ بیمار را در بر می‌گرفت، نشان داد که کشیدن سیگار، خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده را تقریباً ۲٫۲ برابر می‌کند.[۱۰] این خطر با تعداد سیگارهای مصرفی و سال‌های مصرف سیگار افزایش می‌یابد. تقریباً ۲۵ تا ۳۰ درصد سرطان‌های لوزالمعده در اثر مصرف سیگار ایجاد می‌شود.[۱۱][۷][۱۲] این خطر پس از ترک سیگار به آرامی کاهش می‌یابد و حدود ۲۰ سال طول می‌کشد تا تقریباً به میزان ابتلای افراد غیر سیگاری‌ بازگردد.[۱۰] آلاینده هوای غیرفعال (دودِ دستِ دوم) احتمالاً اندکی خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده را افزایش می‌دهد.[۱۳]

شاخص توده بدنی - اضافه‌وزن و چاقی از عوامل خطرساز مهم اما قابل اصلاح برای سرطان لوزالمعده هستند.

چاقی

[ویرایش]

اضافه وزن و چاقی از عوامل خطرساز مهم اما قابل اصلاح برای ایجاد سرطان لوزالمعده هستند. اضافه وزن (شاخص توده بدنی ۲۵ تا ۳۰) خطر ابتلا به این بیماری را ۱٫۳ برابر افزایش می‌دهد[۱۴] و چاقی (شاخص توده بدنی ۳۰ یا بیشتر) این خطر را ۱٫۷[۱۴] تا ۲[۱۱] برابر افزایش می‌دهد. در برخی از جمعیت‌ها، تخمین زده می‌شود که تا ۲۵ درصد موارد سرطان لوزالمعده ناشی از اضافه وزن و چاقی باشد.[۱۵] چاقی همچنین با افزایش خطر مرگ ناشی از سرطان لوزالمعده مرتبط است.[۱۶][۱۷]

سابقهٔ خانوادگی

[ویرایش]

حدود ۵ تا ۱۰ درصد موارد سرطان لوزالمعده یک زمینهٔ ارثی دارد که در آن افراد مبتلا، سابقه خانوادگی سرطان لوزالمعده را دارند.[۲][۱۸] اگر بیش از یک نفر از بستگان درجه یک مبتلا به این بیماری باشند، خطر بروز به‌شدت افزایش می‌یابد و اگر آن عضو خانواده پیش از ۵۰ سالگی به سرطان مبتلا شده باشند، خطر ابتلا در عضو دیگر خانواده دچار افزایش اندکی می‌شود.[۱۹] اگر در فردی، سابقهٔ سرطان لوزالمعده در دو نفر از بستگان درجهٔ اولش وجود دشته باشد، خطر ابتلا به بیماری در خودش ۱۸ برابر می‌شود و اگر ۳ نفر از خویشاوندان درجهٔ اول پیش‌تر به سرطان لوزالمعده مبتلا بوده‌اند، خطر ابتلا در خودش تا ۵۷ برابر افزایش می‌یابد.[۲۰] بسیاری از ژن‌های درگیر هنوز شناسایی نشده‌اند.[۲][۲۱] پانکراتیت ارثی خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده در طول زندگی را به میزان ۳۰ تا ۴۰ درصد تا حوالی ۷۰ سالگی افزایش می‌دهد.[۲۲] غربالگری برای کشف سرطان لوزالمعده در مراحل اولیه ممکن است به دلایل پژوهشی به افراد مبتلا به پانکراتیت ارثی پیشنهاد شود.[۲۳] برخی از افراد ممکن است تصمیم بگیرند که لوزالمعده خود را برای جلوگیری از ایجاد سرطان در آینده با جراحی خارج کنند.[۲۲]

سندرم‌های ارثی نادر

[ویرایش]

سرطان لوزالمعده با برخی از سندرم‌های ارثی نادر مرتبط است:[۲][۲۲][۱۹]

بروز تومور نوراندوکرین لوزالمعده نیز با نئوپلازی متعدد آندوکرین نوع ۱ و بیماری فون هیپل لیندو مرتبط است.[۲][۲۲][۱۹]

پانکراتیت

[ویرایش]
نمایی از نئوپلاسم پاپیلاری موسینی داخل مجاری در یک تصویر ام‌آرسی‌پی. یک فضای کیست‌مانند در مجاورت مجرای لوزالمعده قابل مشاهده است.

پانکراتیت مزمن یک بیماری التهابی پیشروندهٔ لوزالمعده است که منجر به فیبروز و در نتیجه نارسایی بخشِ برون‌ریز می‌شود که با دردهای مزمن شکمی شدید، اسهال مزمن و سوءتغذیه همراه است و همچنین ممکن است نارسایی غدد درون‌ریز را در پی داشته باشد که منجر به دیابت ثانویه می‌شود. علت اصلیِ پانکراتیت مزمن مصرفِ بیش از حدِ الکل است و سیگار کشیدن و پانکراتیت‌های حاد مکرر نیز در ایجاد آن نقش دارند.[۴۴]

پانکراتیت مزمن خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده را ۱۳ برابر افزایش می‌دهد.[۱۲][۴۵][۴۶] سرطان پس از یک دوره ۱۰ تا ۲۰ ساله از پانکراتیت مزمن ایجاد می‌شود.[۴۵][۴۶] البته باید توجه داشت که پانکراتیت مزمن یک علت نسبتاً ناشایع سرطان لوزالمعده است که حدود ۵ تا ۱۰ درصد از بیماران مبتلا به این پانکراتیت مزمن را گرفتار می‌کند.[۴۷] پانکراتیت مزمن چه به دلیل مصرف الکل باشد و چه دلایل غیر الکلی داشته باشد، با افزایش خطر ابتلا به این سرطان همراه است.[۷]

پانکراتیت ارثی یک بیماری ژنتیکی است که به شیوهٔ اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. شایع‌ترین ژن جهش‌یافت در این بیماری، ژن PRSS1 است. این بیماری با حملات مکرر و متعدد پانکراتیت حاد مشخص می‌شود که در دوران کودکی یا نوجوانی آغاز می‌شود. این حملات مکرر منجر به ایجاد پانکراتیت مزمن در دوران نوجوانی یا اوایل بزرگسالی و در نتیجه افزایش خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده می‌شود.[۲۲][۲۱][۳۷] سرطان معمولاً در دهه پنجم زندگی ایجاد می‌شود و در ۲۵ تا ۴۰ درصد از بیماران رخ می‌دهد.[۳۷][۴۸][۴۹]

پانکراتیت استوایی نوعی پانکراتیت مزمن است که عمدتاً در مناطق گرمسیری و با علتی ناشناخته رخ می‌دهد. جهش ژن SPINK1 در ۲۰ تا ۵۰ درصد این بیماران شناسایی شده است. این بیماری معمولاً در سنین پایین دیده می‌شود و منجر به درد مزمن شکم و دیابت ثانویه می‌گردد. این نوع پانکراتیت با افزایش احتمال بروز سرطان لوزالمعده همراه است[۷] اما تخمین خطر بروز سرطان لوزالمعده در این بیماران دشوار است.[۵۰] در مطالعات انجام شده طی یک پیگیری هشت ساله، ۸٫۳٪ از بیماران مبتلا به پانکراتیت استوایی بعداً به سرطان لوزالمعده مبتلا شدند.[۵۰][۵۱]

دیابت

[ویرایش]

دیابت یک عامل خطرساز برای سرطان لوزالمعده است و (همان‌طور که در بخش علائم و نشانه‌ها ذکر شد) دیابتِ نوظهور ممکن است نشانهٔ اولیهٔ این سرطان باشد. افرادی که بیش از ۱۰ سال مبتلا به دیابت نوع ۲ بوده باشند، ممکن است در مقایسه با افراد بدون دیابت، ۵۰ درصد بیشتر در معرض خطر این سرطان باشند.[۲۲] برخی مطالعات، از جمله یک متاآنالیز، میزان این خطر را بیشتر دانسته و نشان داده‌اند که دیابت، خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده را ۱٫۵ تا ۲ برابر افزایش می‌دهد.[۵۲][۵۳][۵۴] دیابت سومین عامل خطرسازِ قابلِ اصلاح برای این بیماری، پس از سیگار و چاقی است.[۵۵] برای نقش متفورمین و سایر داروهای ضد دیابت، بخش پیشگیری و غربالگری را ببینید.

بعضی پژوهشگران بر این باورند که دیابت عارضه سرطان لوزالمعده است و نه عامل ایجادکنندۀ آن.[۵۶][۵۷][۵۸] به عنوان مثال، در یک مطالعه که ۵۱۲ موردِ جدید از سرطان لوزالمعده را با ۹۳۳ فرد کنترل با سنِ مشابه بررسی نمود؛ در مقایسه با گروهِ شاهد، دیابت در موارد سرطان لوزالمعده شیوع بیشتری داشت (۴۷ در مقابل ۷ درصد) و احتمال تشخیص آن در دو سال قبل بیشتر بود (۷۴ در مقابل ۵۳ درصد). پس از جراحی ویپل، دیابت در ۱۷ بیمار از ۳۰ بیمار مبتلا به دیابتِ نوظهور (۵۷ درصد) برطرف شد، در حالی که شیوع آن در ۱۱ بیمار که دیابتِ مزمن طولانی‌مدت داشتند، بدون تغییر ماند.[۵۹] با این حال، شواهد روزافزون دیگری نشان داده است که متابولیسم غیرطبیعی گلوکز، مقاومت به انسولین و هایپرانسولینمی، پیش از آنکه عارضۀ سرطان تحت‌بالینی باشند، عوامل ایجادکنندۀ سرطان لوزالمعده هستند.[۶۰][۶۱][۶۲][۶۳][۶۴][۶۵] مکانیسم زیربنایی این ارتباط نامشخص است. با این حال، دست‌کم برخی از داده‌های کنونی نشان می‌دهد که افزایش خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده در بیماران مبتلا به بیماری‌های متابولیک مانند دیابت نوع ۲ و سایر حالت‌های مقاومت به انسولین و همچنین چاقی ممکن است مربوط به کاهش سطح یک هورمون پپتیدی پلاسما به‌نام آدیپونکتین باشد. هورمونی که از بافت چربی ترشح می‌شود و حساس‌کنندهٔ سلول‌ها به انسولین و دارای خواص ضد التهاب است.[۶۶] در سال ۲۰۲۱، ونتوری گزارش داد که لوزالمعده قادر به جذب مقدار زیادی سزیم رادیواکتیو (سزیم-۱۳۴ و سزیم-۱۳۷) است که باعث پانکراتیت مزمن و احتمالاً سرطان لوزالمعده با آسیب به جزایر لوزالمعده می‌شود و همچنین بروز دیابت نوع ۳سی (پانکراتوژنیک) می‌شود.[۶۷] پانکراتیت مزمن، سرطان لوزالمعده و دیابت در جمعیت‌های آلوده به سزیم رادیواکتیو، به ویژه کودکان و نوجوانان، پس از حوادث هسته‌ای فوکوشیما و چرنوبیل افزایش یافت. در عین حال، بیماری‌های لوزالمعده، دیابت و سزیم رادیواکتیو محیطی در سراسر جهان در حال افزایش است.

عوامل محیطی و مواجهه‌های شغلی

[ویرایش]

بین مصرف کادمیم — چه از طریق کشیدن سیگار یا بودن در معرض جوشکاری و لحیم‌کاری یا خوردن آب و غذای آلوده — و افزایشِ احتمالِ بروز سرطان لوزالمعده ارتباط ضعیفی گزارش شده است.[۱۱]

همچنین افزایش خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده در نتیجه مواجهه شغلی با هیدروکربن‌های کلردار، آفت‌کش‌ها (به ویژه حشره‌کش‌های حاوی پلی‌کلر)، فرمالدئید، حلال‌های آلی، هیدروکربن‌های آروماتیک چند حلقه‌ای، ترکیبات کروم و ذرات سیلیس مشاهده شده است.[۷][۴۷] با این حال، سهم این مواد شیمیایی در ایجاد سرطان لوزالمعده نسبتاً کم است و شاید تقریباً ۵٪ موارد را تشکیل دهند.[۷][۴۷] علاوه بر این، تفکیک تأثیر این مواد شیمیایی از اثرات سوء دود سیگار، که یک عامل خط رایج‌تر است، بسیار دشوار است.[۷]

عفونت‌ها

[ویرایش]

تا به امروز، هیچ مدرک محکم و مستدلی وجود ندارد که ارتباط مستقیم میان سرطان لوزالمعده با عفونت هلیکوباکتر پیلوری را به‌طور یقین اثبات کند.[۱۱] با این حال برخی پژوهشگران مشکوک بودند که عفونت هلیکوباکتر پیلوری ممکن است یک عامل خطرساز در ایجاد سرطان لوزالمعده باشد. نتایج مطالعاتی که رابطه بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری و سرطان لوزالمعده را ارزیابی می‌کنند، متناقض است:[۶۸][۶۹][۷۰] چندین مطالعه، از جمله چند متاآنالیز، افزایش خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده را با این عفونت نشان داده‌اند،[۷۱][۷۲] به‌ویژه در رابطه با نقش سیتوتوکسین CagA در این باکتری.[۷۳][۷۴][۷۵] از طرف دیگر، برخی از مطالعات هیچ ارتباط آماری معناداری را بین CagA و سرطان لوزالمعده نشان نمی‌دهند.[۷۲][۷۶] به نوبه خود، مطالعات دیگر هیچ ارتباطی بین عفونت و سرطان[۷۷][۷۸][۷۹] یا حتی فرضیهٔ خطر کمتر این سرطان در جمعیت‌های آسیایی نشان نمی‌دهد.[۸۰] برخی از داده‌ها، ارتباطی میان این سرطان با میکروبیوم دهان ناشی از بهداشتِ ضعیفِ دندان پیدا کرده‌اند که البته این شواهد علمی بسیار محدود و اندک است.[۱۱]

سن، جنس و قومیت

[ویرایش]

خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده با بالا رفتن سن افزایش می‌یابد. بیشتر موارد این سرطان در افراد مسن[۷] و پس از ۶۵ سالگی رخ می‌دهد[۳] و احتمال بروز بیماری زیر ۵۵–۵۰ سالگی کم است (۱۰٫۴ در ۱۰۰٬۰۰۰) اما به‌سرعت به ۷۳٫۵ در ۱۰۰٬۰۰۰ در سن ۷۵–۷۹ سالگی افزایش می‌یابد.[۱۳]. در واقع ۹۰٪ بیماران بالای ۵۰ سال سن دارند[۸۱]، تنها ۱۳٪ بیماران در زمان تشخیص زیر ۶۰ سال سن دارند و بیش از ۵۰٪ آنها بالای ۷۵ سال هستند.[۷] این بیماری در مردان (۱۳٫۵ در ۱۰۰٬۰۰۰) کمی بیشتر از زنان (۱۰٫۸ در ۱۰۰٬۰۰۰) دیده می‌شود.[۱۳][۳] در ایالات متحده آمریکا، میزان وقوع آن در سیاه‌پوستان آمریکا بیش از ۱٫۵ برابر شایع‌تر است، اگرچه بروز این سرطان در قارهٔ آفریقا کم است.[۳]

رژیم غذایی

[ویرایش]

هنوز به‌طور واضح ثابت نشده است که رژیم غذایی خاصی (جدای از مسئلهٔ چاقی) خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده را افزایش دهد.[۲][۸۲] آنچه واضح است، این است که دریافت مقادیرِ بیش از حدِ کالری در ایجاد چاقی و دیابت نوع ۲ (که هر دو که از عوامل خطرساز سرطان لوزالمعده هستند) نقش دارد. برخی عوامل غذایی که مطابق شواهد خطر بروز این سرطان را کمی افزایش می‌دهند، عبارتند از: گوشت‌های فرآوری‌شده (مثل سوسیس و کالباس)، مصرف بیش از حدِ چربی‌ها به ویژه چربی‌های اشباع و گوشت قرمز[۸۳][۸۴][۸۵][۸۶] و همچنین گوشت‌های پخته‌شده در دمای بسیار بالا (همچون سرخ کردن، یا هرگونه کبابی کردن روی آتش یا اجاق خانگی).[۸۲][۸۷]

سبزیجات، میوه‌ها و مواد غذایی غنی از فیبر خوراکی اثر محافظتی در برابر سرطان لوزالمعده دارند.

الکل

[ویرایش]
مقالهٔ اصلی: سوءمصرف الکل

الکل عاملِ اصلیِ پانکراتیت مزمن است که به نوبه خود، یک عامل خطرسازِ مهم برای سرطان لوزالمعده است، اما مطالعات فراوان و قابل‌توجهی که بتواند مصرف الکل را به عنوان یک عامل خطرسازِ «مستقیم» برای سرطان لوزالمعده اثبات کند، وجود ندارد. آنچه تاکنون می‌دانیم، آن است که مصرف کم و متوسطِ الکل، خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده را مستقیماً افزایش نمی‌دهد.[۱۳][۸۸] البته مصرف بیش از حدِ الکل، معمولاً با مصرف دخانیات همراه است و ممکن است الکل یک عامل تقویت‌کنندهٔ سرطان‌زاییِ سیگار باشد و خطر سرطان لوزالمعده را بدین ترتیب افزایش دهد.[۱۲] به‌طور کلی، ارتباط میان مصرف الکل و سرطان لوزالمعده به‌طور متداوم ضعیف بوده است و بیشتر پژوهش‌ها هیچ ارتباط مستقیمی میان این دو نشان نداده‌اند و همانطور که اشاره شد، سیگار کشیدن یک عامل مخدوش‌کننده قوی در این مطالعات بوده است.

ناگفته نماند که شواهد علمی قوی‌تری برای ارتباط سرطان لوزالمعده با نوشیدنِ زیادِ الکل (دست‌کم شش نوشیدنی در روز) وجود دارد.[۲۲][۸۹] همچنین در افرادی که به‌طور طولانی‌مدت مقادیر زیادی الکل (بیش از ۳۰ تا ۴۰ گرم اتانول خالص در روز) مصرف می‌کنند، خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده زیاد است.[۸۸][۹۰][۹۱][۹۲]

گروه خونی

[ویرایش]

گروه خونی A با خطر بالاتر ابتلا به سرطان لوزالمعده مرتبط است.[۹۳][۹۴][۹۵][۹۶] گروه خونی O با خطر کمتر سرطان لوزالمعده در مقایسه با سایر گروه‌های خونی مرتبط است.[۹۴][۹۶]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ "What Is Cancer? Defining Cancer". National Cancer Institute, National Institutes of Health. 7 March 2014. Archived from the original on 25 June 2014. Retrieved 5 December 2014.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ Ryan DP, Hong TS, Bardeesy N (September 2014). "Pancreatic adenocarcinoma". The New England Journal of Medicine. 371 (11): 1039–49. doi:10.1056/NEJMra1404198. PMID 25207767.
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ World Cancer Report. World Health Organization. 2014. Chapter 5.7. ISBN 978-92-832-0429-9.
  4. ↑ Bond-Smith G, Banga N, Hammond TM, Imber CJ (May 2012). "Pancreatic adenocarcinoma". BMJ. 344 (may16 1): e2476. doi:10.1136/bmj.e2476. PMID 22592847. S2CID 206894869.
  5. ↑ "Causes of pancreatic cancer". NHS Choices. National Health Service, England. 7 October 2014. Archived from the original on 6 November 2014. Retrieved 5 December 2014.
  6. ↑ Anderson, Laura N.; Cotterchio, Michelle; Gallinger, Steven (5 February 2009). "Lifestyle, dietary, and medical history factors associated with pancreatic cancer risk in Ontario, Canada". Cancer Causes & Control. 20 (6): 825–34. doi:10.1007/s10552-009-9303-5. ISSN 0957-5243. PMC 3907069. PMID 19194662.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ ۷٫۳ ۷٫۴ ۷٫۵ ۷٫۶ ۷٫۷ ۷٫۸ Lowenfels, A.B.; Maisonneuve, P. (2004). "Epidemiology and prevention of pancreatic cancer". Jpn J Clin Oncol. 34 (5): 238–244. PMID 15231857. Archived from the original on 9 July 2011. Retrieved 16 May 2024.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:ربات:وضعیت نامعلوم پیوند اصلی (link)
  8. ↑ Lichtenstein, David R.; Taunk, Pushpak (2022). "Carcinoma of Pancreas". In Wing, Edward J.; Schiffman, Fred J. (eds.). Cecil Essentials of Medicine (10th ed.). Philadelphia: Elsevier, Inc. pp. 402–415. ISBN 978-0-323-72271-1.
  9. ↑ Jansen, R.J.; Tan, X.L.; Petersen, G.M. (2015). "Gene-by-Environment Interactions in Pancreatic Cancer: Implications for Prevention". Yale J Biol Med. 88 (2): 115–126. PMID 26029010.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Bosetti C, Lucenteforte E, Silverman DT, Petersen G, Bracci PM, Ji BT, et al. (July 2012). "Cigarette smoking and pancreatic cancer: an analysis from the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (Panc4)". Annals of Oncology. 23 (7): 1880–88. doi:10.1093/annonc/mdr541. PMC 3387822. PMID 22104574.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ ۱۱٫۴ Von Hoff, Daniel D. (2022). "Chapter 83: Pancreatic Cancer". In Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Longo, Dan L.; Jameson, J. Larry (eds.). Harrison's Principle of Internal Medicine. McGraw Hill LLC. pp. 657–662. ISBN 978-1-26-426851-1.
  12. ↑ ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ ۱۲٫۲ Yadav, D.; Lowenfels, A.B. (2013). "The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer". Gastroenterology. 144 (6): 1252–1261. doi:10.1053/j.gastro.2013.01.068. PMID 23622135.
  13. ↑ ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ ۱۳٫۲ ۱۳٫۳ Olson, S.H.; Kurtz, R.C. (2013). "Epidemiology of pancreatic cancer and the role of family history". J Surg Oncol. 107 (1): 1–7. doi:10.1002/jso.23149. PMID 22589078.
  14. ↑ ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ Berger, N.A. (2014). "Obesity and cancer pathogenesis". Ann N Y Acad Sci. 1311: 57–76. doi:10.1111/nyas.12416. PMID 24725147.
  15. ↑ Calle, E.E.; Kaaks, R. (2004). "Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms". Nat Rev Cancer. 4 (8): 579–591. doi:10.1038/nrc1408. PMID 15286738.
  16. ↑ Yuan, C.; Bao, Y.; Wu, C.; Kraft, P.; Ogino, S. (2013). "Prediagnostic body mass index and pancreatic cancer survival". J Clin Oncol. 31 (33): 4229–4234. doi:10.1200/JCO.2013.51.7532. PMID 24145341.
  17. ↑ Michaud, D.S.; Giovannucci, E.; Willett, W.C.; Colditz, G.A.; Stampfer, M.J. "Physical activity, obesity, height, and the risk of pancreatic cancer". JAMA. 286 (8): 921–929. PMID 11509056.
  18. ↑ Peters ML, Tseng JF, Miksad RA (July 2016). "Genetic Testing in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma: Implications for Prevention and Treatment". Clinical Therapeutics. 38 (7): 1622–35. doi:10.1016/j.clinthera.2016.03.006. PMID 27041411.
  19. ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ ۱۹٫۲ Vincent A, Herman J, Schulick R, Hruban RH, Goggins M (اوت 2011). "Pancreatic cancer" (PDF). Lancet. 378 (9791): 607–20. doi:10.1016/S0140-6736(10)62307-0. PMC 3062508. PMID 21620466. Archived from the original (PDF) on 12 January 2015.
  20. ↑ Tersmette, A.C.; Petersen, G.M.; Offerhaus, G.J.; Falatko, F.C.; Brune, K.A. (2001). "Increased risk of incident pancreatic cancer among first-degree relatives of patients with familial pancreatic cancer". Clin Cancer Res. 7 (3): 738–744. PMID 11297271.
  21. ↑ ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ Reznik R, Hendifar AE, Tuli R (2014). "Genetic determinants and potential therapeutic targets for pancreatic adenocarcinoma". Frontiers in Physiology. 5: 87. doi:10.3389/fphys.2014.00087. PMC 3939680. PMID 24624093.
  22. ↑ ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ ۲۲٫۲ ۲۲٫۳ ۲۲٫۴ ۲۲٫۵ ۲۲٫۶ Wolfgang CL, Herman JM, Laheru DA, Klein AP, Erdek MA, Fishman EK, Hruban RH (September 2013). "Recent progress in pancreatic cancer". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 63 (5): 318–48. doi:10.3322/caac.21190. PMC 3769458. PMID 23856911.
  23. ↑ Greenhalf W, Grocock C, Harcus M, Neoptolemos J (May 2009). "Screening of high-risk families for pancreatic cancer". Pancreatology. 9 (3): 215–22. doi:10.1159/000210262. PMID 19349734. S2CID 29100310.
  24. ↑ Jelsig, A.M.; Qvist, N.; Brusgaard, K.; Nielsen, C.B.; Hansen, T.P. (2014). "Hamartomatous polyposis syndromes: a review". Orphanet J Rare Dis. 9: 101. doi:10.1186/1750-1172-9-101. PMID 25022750.
  25. ↑ Giardiello, F.M.; Brensinger, J.D.; Tersmette, A.C.; Goodman, S.N.; Petersen, G.M. (2000). "Very high risk of cancer in familial Peutz-Jeghers syndrome". Gastroenterology. 119 (6): 1447–1453. PMID 11113065.
  26. ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ ۲۶٫۲ Rustgi, A.K. (2014). "Familial pancreatic cancer: genetic advances". Genes Dev. 28 (1): 1–7. doi:10.1101/gad.228452.113. PMID 24395243.
  27. ↑ Korsse, S.E.; Harinck, F.; van Lier, M.G.; Biermann, K.; Offerhaus, G.J. (2013). "Pancreatic cancer risk in Peutz-Jeghers syndrome patients: a large cohort study and implications for surveillance". J Med Genet. 50 (1): 59–64. doi:10.1136/jmedgenet-2012-101277. PMID 23240097.
  28. ↑ Massi, Guido; LeBoit, Philip E. (2013). Histological Diagnosis of Nevi and Melanoma. Springer Science & Business Media. p. 274. ISBN 9783642373114.
  29. ↑ Lynch, H.T.; Fusaro, R.M.; Lynch, J.F.; Brand, R. (2008). "Pancreatic cancer and the FAMMM syndrome". Fam Cancer. 7 (1): 103–112. doi:10.1007/s10689-007-9166-4. PMID 17992582.
  30. ↑ ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ Reiman A, Srinivasan V, Barone G, Last JI, Wootton LL, Davies EG, Verhagen MM, Willemsen MA, Weemaes CM, Byrd PJ, Izatt L, Easton DF, Thompson DJ, Taylor AM (August 2011). "Lymphoid tumours and breast cancer in ataxia telangiectasia; substantial protective effect of residual ATM kinase activity against childhood tumours". British Journal of Cancer. 105 (4): 586–91. doi:10.1038/bjc.2011.266. PMC 3170966. PMID 21792198.
  31. ↑ Hsu FC, Roberts NJ, Childs E, Porter N, Rabe KG, Borgida A, Ukaegbu C, Goggins MG, Hruban RH, Zogopoulos G, Syngal S, Gallinger S, Petersen GM, Klein AP (2021). "Risk of Pancreatic Cancer Among Individuals With Pathogenic Variants in the ATM Gene". JAMA Oncol. 7 (11): 1664–1668. doi:10.1001/jamaoncol.2021.3701. PMC 8446906. PMID 34529012. Retrieved 17 May 2024.
  32. ↑ Hannan Z, Yu S, Domchek S, Mamtani R, Reiss KA (2021). "Clinical Characteristics of Patients With Pancreatic Cancer and Pathogenic ATM Alterations". JNCI Cancer Spectr. 5 (2): 1–4. doi:10.1093/jncics/pkaa121. PMC 7952223. PMID 33733050. Retrieved 17 May 2024.
  33. ↑ Landi, S. "Genetic predisposition and environmental risk factors to pancreatic cancer: A review of the literature". Mutat Res. 681 (2–3): 299–307. doi:10.1016/j.mrrev.2008.12.001. PMID 19150414.
  34. ↑ Easton, D.; Thompson, D.; McGuffog, L.; Haites, N.; Schofield, A. (1999). "Cancer risks in BRCA2 mutation carriers". J Natl Cancer Inst. 91 (15): 1310–1316. PMID 10433620.
  35. ↑ Thompson, D.; Easton, D.F. (2002). "Cancer Incidence in BRCA1 mutation carriers". J Natl Cancer Inst. 94 (18): 1358–1365. PMID 12237281.
  36. ↑ Umar, A.; Boland, C.R.; Terdiman, J.P.; Syngal, S.; de la Chapelle, A. (2004). "Revised Bethesda Guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability". J Natl Cancer Inst. 96 (4): 261–268. PMID 14970275.
  37. ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ ۳۷٫۲ Grover, S.; Syngal, S. (2010). "Hereditary pancreatic cancer". Gastroenterology. 139 (4): 1076–1080, 1080.e1-2. doi:10.1053/j.gastro.2010.08.012. PMID 20727885.
  38. ↑ Geary, J.; Sasieni, P.; Houlston, R.; Izatt, L.; Eeles, R. (2008). "Gene-related cancer spectrum in families with hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC)". Fam Cancer. 7 (2): 163–172. doi:10.1007/s10689-007-9164-6. PMID 17939062.
  39. ↑ Campos, F.G.; Sulbaran, M.; Safatle-Ribeiro, A.V.; Martinez, C.A. (2015). "Duodenal adenoma surveillance in patients with familial adenomatous polyposis". World J Gastrointest Endosc. 7 (10): 950–959. doi:10.4253/wjge.v7.i10.950. PMID 26265988.
  40. ↑ ۴۰٫۰ ۴۰٫۱ ۴۰٫۲ Leoz, M.L.; Carballal, S.; Moreira, L.; Ocaña, T.; Balaguer, F. (2015). "The genetic basis of familial adenomatous polyposis and its implications for clinical practice and risk management". Appl Clin Genet. 8: 95–107. doi:10.2147/TACG.S51484. PMID 25931827.
  41. ↑ Kory W. Jasperson, Randall W. Burt (1998), APC-Associated Polyposis Conditions
  42. ↑ Giardiello, F.M.; Offerhaus, G.J.; Lee, D.H.; Krush, A.J.; Tersmette, A.C. (1993). "Increased risk of thyroid and pancreatic carcinoma in familial adenomatous polyposis". Gut. 34 (10): 1394–1396. PMID 8244108.
  43. ↑ Maire, F.; Hammel, P.; Terris, B.; Olschwang, S.; O’Toole, D. (2002). "Intraductal papillary and mucinous pancreatic tumour: a new extracolonic tumour in familial adenomatous polyposis". Gut. 51 (3): 446–449. PMID 12171972.
  44. ↑ DiMagno, M.J.; DiMagno, E.P. (2011). "Chronic pancreatitis". Curr Opin Gastroenterol. 27 (5): 452–459. doi:10.1097/MOG.0b013e328349e333. PMID 21844753.
  45. ↑ ۴۵٫۰ ۴۵٫۱ Raimondi, S.; Lowenfels, A.B.; Morselli-Labate, A.M.; Maisonneuve, P.; Pezzilli, R. (2010). "Pancreatic cancer in chronic pancreatitis; aetiology, incidence, and early detection". Best Pract Res Clin Gastroenterol. 24 (3): 349–358. doi:10.1016/j.bpg.2010.02.007. PMID 20510834.
  46. ↑ ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ Becker, A.E.; Hernandez, Y.G.; Frucht, H.; Lucas, A.L. (2014). "Pancreatic ductal adenocarcinoma: risk factors, screening, and early detection". World J Gastroenterol. 20 (32): 11182–11198. doi:10.3748/wjg.v20.i32.11182. PMID 25170203.
  47. ↑ ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ ۴۷٫۲ Popescu-Vâlceanu, Horaţiu-Cristian; Nan, Raluca; Dragut, Ramona; Rusu, Emilia; Ionescu-Tîrgoviste, Constantin (2015). "Pancreatic cancer: epidemiology and risk factors". Proc. Rom. Acad.
  48. ↑ Lowenfels, A.B.; Maisonneuve, P.; DiMagno, E.P.; Elitsur, Y.; Gates, L.K. (1997). "Hereditary pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Hereditary Pancreatitis Study Group". J Natl Cancer Inst. 89 (6): 442–446. PMID 9091646.
  49. ↑ Howes, N.; Lerch, M.M.; Greenhalf, W.; Stocken, D.D.; Ellis, I. (2004). "Clinical and genetic characteristics of hereditary pancreatitis in Europe". Clin Gastroenterol Hepatol. 2 (3): 252–261. PMID 15017610.
  50. ↑ ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ Paliwal, S.; Bhaskar, S.; Chandak, G.R. (2014). "Genetic and phenotypic heterogeneity in tropical calcific pancreatitis". World J Gastroenterol. 20 (46): 17314–17323. doi:10.3748/wjg.v20.i46.17314. PMID 25516642.
  51. ↑ Ramesh, H.; Augustine, P. (1992). "Surgery in tropical pancreatitis: analysis of risk factors". Br J Surg. 79 (6): 544–549. PMID 1611449.
  52. ↑ Everhart, J.; Wright, D. "Diabetes mellitus as a risk factor for pancreatic cancer. A meta-analysis". JAMA. 273 (20): 1605–1609. PMID 7745774.
  53. ↑ Huxley, R.; Ansary-Moghaddam, A.; Berrington de González, A.; Barzi, F.; Woodward, M. (2005). "Type-II diabetes and pancreatic cancer: a meta-analysis of 36 studies". Br J Cancer. 92 (11): 2076–2083. doi:10.1038/sj.bjc.6602619. PMID 15886696.
  54. ↑ Li, D.; Tang, H.; Hassan, M.M.; Holly, E.A.; Bracci, P.M. (2011). "Diabetes and risk of pancreatic cancer: a pooled analysis of three large case-control studies". Cancer Causes Control. 22 (2): 189–197. doi:10.1007/s10552-010-9686-3. PMID 21104117.
  55. ↑ Li, D. (2012). "Diabetes and pancreatic cancer". Mol Carcinog. 51 (1): 64–74. doi:10.1002/mc.20771. PMID 22162232.
  56. ↑ Gullo L, Pezzilli R, Morselli-Labate AM (1994). "Diabetes and the risk of pancreatic cancer". The New England Journal of Medicine. 331 (2): 81–84. doi:10.1056/NEJM199407143310203. PMID 8208269. Retrieved 8 May 2024.
  57. ↑ Chari ST, Leibson CL, Rabe KG, Timmons LJ, Ransom J, de Andrade M, Petersen, GM (2008). "Pancreatic cancer-associated diabetes mellitus: prevalence and temporal association with diagnosis of cancer". Gastroenterology. 134 (1): 95–101. doi:10.1053/j.gastro.2007.10.040. PMID 18061176. Retrieved 8 May 2024.
  58. ↑ Pannala R, Leirness JB, Bamlet WR, Basu A, Petersen GM, Chari ST (2008). "Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus". Gastroenterology. 134 (2): 981–987. doi:10.1053/j.gastro.2008.01.039. PMID 18395079. Retrieved 8 May 2024.
  59. ↑ Pannala R, Leirness JB, Bamlet WR, Basu A, Petersen GM, Chari ST (2008). "Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus". Gastroenterology. 134 (4): 981–987. doi:10.1053/j.gastro.2008.01.039. PMC 2323514. PMID 18395079. Retrieved 8 May 2024.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  60. ↑ Carreras-Torres R, Johansson M, Gaborieau V, Haycock PC, Wade KH, Relton CL, Martin RM, Davey Smith G, Brennan P (2017). "The Role of Obesity, Type 2 Diabetes, and Metabolic Factors in Pancreatic Cancer: A Mendelian Randomization Study". Journal of the National Cancer Institute. 109 (9). doi:10.1093/jnci/djx012. PMC 5721813. PMID 28954281. Retrieved 8 May 2024.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  61. ↑ Wolpin BM, Bao Y, Qian ZR, Wu C, Kraft P, Ogino S, Stampfer MJ, Sato K, Ma J, Buring JE, Sesso HD, Lee IM, Gaziano JM, McTiernan A, Phillips LS, Cochrane BB, Pollak MN, Manson JE, Giovannucci EL, Fuchs CS (2013). "Hyperglycemia, insulin resistance, impaired pancreatic β-cell function, and risk of pancreatic cancer". Journal of the National Cancer Institute. 105 (14): 1027–1035. doi:10.1093/jnci/djt123. PMC 3714020. PMID 23847240. Retrieved 8 May 2024.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  62. ↑ Hu Y, Zhang X, Ma Y, Yuan C, Wang M, Wu K, Tabung FK, Tobias D, Hu FB, Giovannucci E, Song M (2021). "Incident Type 2 Diabetes Duration and Cancer Risk: A Prospective Study in Two US Cohorts". Journal of the National Cancer Institute. 113 (4): 381–389. doi:10.1093/jnci/djaa141. PMC 8599903. PMID 33225344. Retrieved 8 May 2024.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  63. ↑ Stolzenberg-Solomon RZ, Graubard BI, Chari S, Limburg P, Taylor PR, Virtamo J, Albanes D (2005). "Insulin, glucose, insulin resistance, and pancreatic cancer in male smokers". JAMA. 294 (22): 2872–2878. doi:10.1001/jama.294.22.2872. PMID 16352795. Retrieved 8 May 2024.
  64. ↑ Michaud DS, Liu S, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, Fuchs CS (2002). "Dietary sugar, glycemic load, and pancreatic cancer risk in a prospective study". Journal of the National Cancer Institute. 94 (17): 1293–1300. doi:10.1093/jnci/94.17.1293. PMID 12208894. Retrieved 8 May 2024.
  65. ↑ Gapstur SM, Gann PH, Lowe W, Liu K, Colangelo L, Dyer, A (2000). "Abnormal glucose metabolism and pancreatic cancer mortality". JAMA. 283 (19): 2552–2558. doi:10.1001/jama.283.19.2552. PMID 10815119. Retrieved 8 May 2024.
  66. ↑ Bao Y, Giovannucci EL, Kraft P, Stampfer MJ, Ogino S, Ma J, Buring JE, Sesso HD, Lee IM, Gaziano JM, Rifai N, Pollak MN, Cochrane BB, Kaklamani V, Lin JH, Manson JE, Fuchs CS, Wolpin BM (2013). "A prospective study of plasma adiponectin and pancreatic cancer risk in five US cohorts". Journal of the National Cancer Institute. 105 (2): 95–103. doi:10.1093/jnci/djs474. PMC 3545904. PMID 23243202. Retrieved 8 May 2024.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  67. ↑ Venturi, Sebastiano (January 2021). "Cesium in Biology, Pancreatic Cancer, and Controversy in High and Low Radiation Exposure Damage—Scientific, Environmental, Geopolitical, and Economic Aspects". International Journal of Environmental Research and Public Health (به انگلیسی). 18 (17): 8934. doi:10.3390/ijerph18178934. PMC 8431133. PMID 34501532. Text was copied from this source, which is available under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
  68. ↑ Hagymási, K.; Tulassay, Z. (2014). "Helicobacter pylori infection: new pathogenetic and clinical aspects". World J Gastroenterol. 20 (21): 6386–6399. doi:10.3748/wjg.v20.i21.6386. PMID 24914360.
  69. ↑ Bulajic, M.; Panic, N.; Löhr, J.M. (2014). "Helicobacter pylori and pancreatic diseases". World J Gastrointest Pathophysiol. 5 (4): 380–383. doi:10.4291/wjgp.v5.i4.380. PMID 25400980.
  70. ↑ Michaud, D.S. (2013). "Role of bacterial infections in pancreatic cancer". Carcinogenesis. 34 (10): 2193–2197. doi:10.1093/carcin/bgt249. PMID 23843038.
  71. ↑ Maisonneuve, P.; Lowenfels, A.B. (2015). "Risk factors for pancreatic cancer: a summary review of meta-analytical studies". Int J Epidemiol. 44 (1): 186–198. doi:10.1093/ije/dyu240. PMID 25502106.
  72. ↑ ۷۲٫۰ ۷۲٫۱ Trikudanathan, G.; Philip, A.; Dasanu, C.A.; Baker, W.L. (2011). "Association between Helicobacter pylori infection and pancreatic cancer. A cumulative meta-analysis". JOP. 12 (1): 26–31. PMID 21206097.
  73. ↑ Risch, H.A.; Lu, L.; Kidd, M.S.; Wang, J.; Zhang, W. (2014). "Helicobacter pylori seropositivities and risk of pancreatic carcinoma". Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 23 (1): 172–178. doi:10.1158/1055-9965.EPI-13-0447. PMID 24234587.
  74. ↑ Stolzenberg-Solomon, R.Z.; Blaser, M.J.; Limburg, P.J.; Perez-Perez, G.; Taylor, P.R. (2001). "Helicobacter pylori seropositivity as a risk factor for pancreatic cancer". J Natl Cancer Inst. 93 (12): 937–941. PMID 11416115.
  75. ↑ Schulte, A.; Pandeya, N.; Fawcett, J.; Fritschi, L.; Risch, H.A. (2015). "Association between Helicobacter pylori and pancreatic cancer risk: a meta-analysis". Cancer Causes Control. 26 (7): 1027–1035. doi:10.1007/s10552-015-0595-3. PMID 25951801.
  76. ↑ Xiao, M.; Wang, Y.; Gao, Y. (2013). "Association between Helicobacter pylori infection and pancreatic cancer development: a meta-analysis". PLoS One. 8 (9): e75559. doi:10.1371/journal.pone.0075559. PMID 24086571.
  77. ↑ Yu, G.; Murphy, G.; Michel, A.; Weinstein, S.J.; Männistö, S. (2013). "Seropositivity to Helicobacter pylori and risk of pancreatic cancer". Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 22 (12): 2416–2419. doi:10.1158/1055-9965.EPI-13-0680. PMID 24089457.
  78. ↑ de Martel, C.; Llosa, A.E.; Friedman, G.D.; Friedmana, G.D.; Vogelman, J.H. (2008). "Helicobacter pylori infection and development of pancreatic cancer". Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 17 (5): 1188–1194. doi:10.1158/1055-9965.EPI-08-0185. PMID 18483341.
  79. ↑ Lindkvist, B.; Johansen, D.; Borgström, A.; Manjer, J. (2008). "A prospective study of Helicobacter pylori in relation to the risk for pancreatic cancer". BMC Cancer. 8: 321. doi:10.1186/1471-2407-8-321. PMID 18986545.
  80. ↑ Wang, Y.; Zhang, F.C.; Wang, Y.J. (2014). "Helicobacter pylori and pancreatic cancer risk: a meta- analysis based on 2,049 cases and 2,861 controls". Asian Pac J Cancer Prev. 15 (11): 4449–4454. PMID 24969867.
  81. ↑ National Cancer Registry. "Pancreatic cancer (C25-C26)". Archived from the original on 2015-09-22. Retrieved 2015-09-22.
  82. ↑ ۸۲٫۰ ۸۲٫۱ "Cancer Facts and Figures 2014" (PDF). American Cancer Society. Archived (PDF) from the original on 18 December 2014. Retrieved 5 January 2015., p.  19, "Though evidence is still accumulating, consumption of red or processed meat, or meat cooked at very high temperatures, may slightly increase risk."
  83. ↑ Stolzenberg-Solomon, R.Z.; Pietinen, P.; Taylor, P.R.; Virtamo, J.; Albanes, D. (2002). "Prospective study of diet and pancreatic cancer in male smokers". Am J Epidemiol. 155 (9): 783–792. PMID 11978580.
  84. ↑ Ghadirian, P.; Simard, A.; Baillargeon, J.; Maisonneuve, P.; Boyle, P. (1991). "Nutritional factors and pancreatic cancer in the francophone community in Montréal, Canada". Int J Cancer. 47 (1): 1–6. PMID 1845960.
  85. ↑ Chan, J.M.; Wang, F.; Holly, E.A. (2007). "Pancreatic cancer, animal protein and dietary fat in a population-based study, San Francisco Bay Area, California". Cancer Causes Control. 18 (10): 1153–1167. doi:10.1007/s10552-007-9054-0. PMID 17805983.
  86. ↑ Zhang, J.; Dhakal, I.B.; Gross, M.D.; Lang, N.P.; Kadlubar, F.F. (2009). "Physical activity, diet, and pancreatic cancer: a population-based, case-control study in Minnesota". Nutr Cancer. 61 (4): 457–465. doi:10.1080/01635580902718941. PMID 19838917.
  87. ↑ Larsson SC, Wolk A (ژانویه 2012). "Red and processed meat consumption and risk of pancreatic cancer: meta-analysis of prospective studies". British Journal of Cancer. 106 (3): 603–07. doi:10.1038/bjc.2011.585. PMC 3273353. PMID 22240790.
  88. ↑ ۸۸٫۰ ۸۸٫۱ Herreros-Villanueva, M.; Hijona, E.; Bañales, J.M.; Cosme, A.; Bujanda, L. (2013). "Alcohol consumption on pancreatic diseases". World J Gastroenterol. 19 (5): 638–647. doi:10.3748/wjg.v19.i5.638. PMID 23429423.
  89. ↑ Pericleous M, Rossi RE, Mandair D, Whyand T, Caplin ME (January 2014). "Nutrition and pancreatic cancer". Anticancer Research. 34 (1): 9–21. PMID 24403441.
  90. ↑ Genkinger, J.M.; Spiegelman, D.; Anderson, K.E.; Bergkvist, L.; Bernstein, L. (2009). "Alcohol intake and pancreatic cancer risk: a pooled analysis of fourteen cohort studies". Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 18 (3): 765–776. doi:10.1158/1055-9965.EPI-08-0880. PMID 19258474.
  91. ↑ Lucenteforte, E.; La Vecchia, C.; Silverman, D.; Petersen, G.M.; Bracci, P.M. (2012). "Alcohol consumption and pancreatic cancer: a pooled analysis in the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4)". Ann Oncol. 23 (2): 374–382. doi:10.1093/annonc/mdr120. PMID 21536662.
  92. ↑ Tramacere, I.; Scotti, L.; Jenab, M.; Bagnardi, V.; Bellocco, R. (2010). "Alcohol drinking and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of the dose-risk relation". Int J Cancer. 126 (6): 1474–1486. doi:10.1002/ijc.24936. PMID 19816941.
  93. ↑ Risch, H.A.; Lu, L.; Wang, J.; Zhang, W.; Ni, Q. (2013). "ABO blood group and risk of pancreatic cancer: a study in Shanghai and meta-analysis". Am J Epidemiol. 177 (12): 1326–1337. doi:10.1093/aje/kws458. PMID 23652164.
  94. ↑ ۹۴٫۰ ۹۴٫۱ Zhang, B.L.; He, N.; Huang, Y.B.; Song, F.J.; Chen, K.X. (2014). "ABO blood groups and risk of cancer: a systematic review and meta-analysis". Asian Pac J Cancer Prev. 15 (11): 4643–4650. PMID 24969898.
  95. ↑ Egawa, N.; Lin, Y.; Tabata, T.; Kuruma, S.; Hara, S. (2013). "ABO blood type, long-standing diabetes, and the risk of pancreatic cancer". World J Gastroenterol. 19 (16): 2537–2542. doi:10.3748/wjg.v19.i16.2537. PMID 23674856.
  96. ↑ ۹۶٫۰ ۹۶٫۱ Engin, H.; Bilir, C.; Üstün, H.; Gökmen, A. (2012). "ABO blood group and risk of pancreatic cancer in a Turkish population in Western Blacksea region". Asian Pac J Cancer Prev. 13 (1): 131–133. PMID 22502655.

پیوند به بیرون

[ویرایش]
در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ عوامل خطرساز سرطان لوزالمعده موجود است.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=عوامل_خطرساز_سرطان_لوزالمعده&oldid=40452554»