پرش به محتوا

ایمیداکلوپراید

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
ایمیداکلوپراید[۱]
نام‌گذاری آیوپاک

N-{1-[(6-Chloro-3-pyridyl)methyl]-45-dihydroimidazol-2-yl}nitramide

شناساگرها
شماره ثبت سی‌ای‌اس ۱۳۸۲۶۱-۴۱-۳ ✔Y
پاب‌کم ۸۶۴۱۸
کم‌اسپایدر ۷۷۹۳۴ ✔Y
UNII 3BN7M937V8 ✔Y
دراگ‌بانک DB07980
KEGG C11110 ✔Y
ChEBI CHEBI:39169 ✔Y
ChEMBL CHEMBL۴۰۶۸۱۹ ✔Y
جی‌مول-تصاویر سه بعدی Image 1

  • [O-][N+](=O)NC/1=N/CCN\1Cc2cnc(Cl)cc2

  • InChI=1S/C9H10ClN5O2/c10-8-2-1-7(5-12-8)6-14-4-3-11-9(14)13-15(16)17/h1-2,5H,3-4,6H2,(H,۱۱٬۱۳) ✔Y
    Key: YWTYJOPNNQFBPC-UHFFFAOYSA-N ✔Y

    InChI=1/C9H10ClN5O2/c10-8-2-1-7(5-12-8)6-14-4-3-11-9(14)13-15(16)17/h1-2,5H,3-4,6H2,(H,۱۱٬۱۳)
    Key: YWTYJOPNNQFBPC-UHFFFAOYAZ

خصوصیات
فرمول مولکولی C9H10ClN5O2
جرم مولی 255.661
شکل ظاهری Colorless crystals
دمای ذوب ۱۳۶٫۴ تا ۱۴۳٫۸ درجه سلسیوس (۲۷۷٫۵ تا ۲۹۰٫۸ درجه فارنهایت؛ ۴۰۹٫۵ تا ۴۱۶٫۹ کلوین)
انحلال‌پذیری در آب 0.51 g/L (20 °C)
داروشناسی
کد اِی‌تی‌سی P53AX17
Legal status

?(CA)


به استثنای جایی که اشاره شده‌است در غیر این صورت، داده‌ها برای مواد به وضعیت استانداردشان داده شده‌اند (در 25 °C (۷۷ °F)، ۱۰۰ kPa)
 ✔Y (بررسی) (چیست: ✔Y/N؟)
Infobox references


ایمیداکلوپراید یک حشره‌کش سیستمیک متعلق به دسته‌ای از مواد شیمیایی به نام نئونیکوتینوئیدها است که بر روی دستگاه عصبی مرکزی حشرات اثر می‌گذارد. این مادهٔ شیمیایی با تداخل در انتقال محرک‌ها در دستگاه عصبی حشرات عمل می‌کند و به‌طور خاص، باعث انسداد مسیر عصبی نیکوتینرژیک می‌شود. ایمیداکلوپراید با مسدود کردن گیرنده‌های استیل‌کولین نیکوتین از انتقال استیل‌کولین بین اعصاب جلوگیری کرده و در نتیجه باعث فلج شدن حشره و در نهایت مرگ آن می‌شود. این ماده به‌صورت تماسی و خوراکی بر حشرات تأثیر می‌گذارد. از آنجایی که ایمیداکلوپراید بسیار قوی‌تر از گیرنده‌های عصبی پستانداران به گیرنده‌های عصبی حشرات متصل می‌شود، این حشره‌کش برای حشرات، سمی‌تر از پستانداران است.[۲]

از سال ۱۹۹۹ تا دست‌کم سال ۲۰۱۸،[۳][۴] ایمیداکلوپراید پرمصرف‌ترین حشره‌کش در جهان بوده است. سازندهٔ اصلی این مادهٔ شیمیایی، بایر کراپ‌ساینس (بخشی از بایر آگ) است. این ماده با نام‌های بسیاری برای بسیاری از کاربردها فروخته می‌شود. می‌توان آن را با تزریق به خاک، تزریق به درخت، استفاده بر روی پوست گیاه، محلول‌پاشی، پخش یا استفاده روی زمین به‌صورت مایع یا گرانول یا به‌عنوان تیمار بذر اعمال کرد.[۵][۲][۶] ایمیداکلوپراید به‌طور گسترده‌ای برای کنترل آفات در کشاورزی استفاده می‌شود. کاربردهای دیگر آن عبارت‌اند از: کاربرد در پی ساختمان برای جلوگیری از آسیب موریانه، کنترل آفات برای باغ‌ها و چمن، درمان حیوانات خانگی برای کنترل کک، [۲] محافظت از درختان در برابر حشرات ساقه‌خوار،[۷] و در درمان نگهدارندهٔ برخی از محصولات چوبی.[۸]

بررسی سال ۲۰۱۸ توسط سازمان ایمنی غذای اروپا (EFSA) به این نتیجه رسید که استفاده از آفت‌کش‌های نئونیکوتینوئید مانند ایمیداکلوپراید خطری عمره بر زیست زنبورهای وحشی و زنبورهای عسل است.[۹][۱۰] در سال ۲۰۲۲، آژانس حفاظت محیط زیست ایالات متحدهٔ آمریکا (EPA) به این نتیجه رسید که ایمیداکلوپراید احتمالاً ۷۹ درصد از گونه‌های در معرض تهدید یا تهدیدشده و ۸۳ درصد از زیستگاه‌های بحرانی را تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۱۱] این آفت‌کش از سال ۲۰۱۸ برای استفاده در فضای باز در سراسر اتحادیهٔ اروپا ممنوع شده است، اما تأییدی جزئی در ایالات متحده و سایر نقاط جهان دارد و به‌طور گسترده از آن استفاده می‌شود.[۱۲][۱۳]

کاربردها

[ویرایش]

ایمیداکلوپراید پرمصرف‌ترین حشره‌کش در جهان است.[۳][۱۴] کاربردهای عمدهٔ آن عبارت‌اند از:

ایمیداکلوپراید به‌طور سیستمیک به آرامی توسط ریشهٔ گیاه جذب می‌شود و به آرامی از طریق بافت آوند چوبی به بالای گیاه منتقل می‌شود.

پیشینه

[ویرایش]

در ۲۱ ژانویهٔ ۱۹۸۶، حق امتیازی برای ایمیداکلوپراید در ایالات متحده (پتنت شمارهٔ ۴۷۴۲۰۶۰ ایالات متحده) توسط Nihon Tokushu Noyaku Seizo KK از توکیو، ژاپن در ۳ مه ۱۹۸۸ ثبت و اعطا شد.[۱۷]

در ۲۵ مارس ۱۹۹۲، Miles, Inc. (بعداً بایر کراپ‌ساینس) برای ثبت ایمیداکلوپراید برای چمن و گیاهان زینتی در ایالات متحده درخواست داد. در ۱۰ مارس ۱۹۹۴، آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده ثبت ایمیداکلوپراید را تأیید کرد.[۱۸]

ایالات متحده

[ویرایش]
استفاده از ایمیداکلوپراید در ایالات متحده تا سال ۲۰۱۹[۱۹]

برآورد استفادهٔ سالانه از این ماده در کشاورزی ایالات متحده توسط سرویس زمین‌شناسی ایالات متحده ترسیم شده است و روند افزایشی را از زمان معرفی آن در سال ۱۹۹۴ تا ۲۰۱۴ نشان می‌دهد که به ۲٬۰۰۰٬۰۰۰ پوند (۹۱۰٬۰۰۰ کیلوگرم) رسید.[۱۹] با این حال، استفاده از آن از سال ۲۰۱۵ تا ۲۰۱۹ به دنبال نگرانی در مورد تأثیر مواد شیمیایی نئونیکوتینوئید بر حشرات گرده‌افشان کاهش یافت.[۲۰] در ماه مه ۲۰۱۹، آژانس حفاظت از محیط زیست، تأییدیهٔ تعدادی از محصولات حاوی ایمیداکلوپراید را به‌عنوان بخشی از یک توافق قانونی لغو کرد، اگرچه برخی از فرمول‌ها همچنان در دسترس هستند.[۲۱][۲۲]

کاربرد برای درختان

[ویرایش]

هنگامی که ایمیداکلوپراید برای درختان (از راه ریشه) استفاده می‌شود، ممکن است ۳۰ تا ۶۰ روز طول بکشد تا به بالای آن برسد (بسته به اندازه و ارتفاع) و به مقدار کافی وارد برگ‌ها شود تا مؤثر باشد. ایمیداکلوپراید را می‌توان در تنه، شاخه‌های بزرگ و کوچک، برگ‌ها، برگچه‌ها و دانه‌ها یافت. بسیاری از درختان، گرده‌افشانی با باد دارند. اما درختان دیگر مانند درختان میوه، نمدار، کاتالپا و… گرده‌افشانی با زنبور عسل و باد دارند و ایمیداکلوپراید احتمالاً در گل‌ها در مقادیر کم یافت می‌شود. برای کنترل حشرات چوب‌خوار باید از دوزهای بالاتر نسبت به انواع دیگر استفاده کرد.[۷]

بیوشیمی

[ویرایش]

ایمیداکلوپراید یک حشره‌کش سیستمیک، متعلق به کلاس حشره‌کش‌های کلرونیکوتینیل نئونیکوتینوئید است. این ماده با تداخل در انتقال تکانه‌های عصبی در حشرات با اتصال غیرقابل برگشت به گیرنده‌های استیل‌کولین نیکوتین برخی حشرات خاص عمل می‌کند.

به‌عنوان یک آفت‌کش سیستمیک، ایمیداکلوپراید به‌راحتی در آوند چوبی گیاهان از خاک به برگ، میوه، گرده و شهد گیاه منتقل می‌شود یا حرکت می‌کند. ایمیداکلوپراید همچنین حرکت ترنس‌لامینار عالی را در گیاهان نشان می‌دهد و می‌تواند به کوتیکول برگ نفوذ کند و به راحتی در بافت برگ حرکت کند.[۲۳]

از آنجایی که ایمیداکلوپراید در سطوح بسیار پایین (نانوگرم و پیکوگرم) مؤثر است، می‌توان آن را در غلظت‌های پایین‌تر نسبت به دیگر حشره‌کش‌ها استفاده نمود. در دسترس بودن ایمیداکلوپراید و سمیت مطلوب آن در مقایسه با سایر حشره‌کش‌های موجود در بازار در دههٔ ۱۹۹۰ به EPA اجازه داد تا این حشره‌کش را جایگزین حشره‌کش‌های دارای سمیت بیشتر از جمله مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز، ترکیبات ارگانوفسفره و متیل‌کاربامات‌ها کند.[۲۴][۲۵]

سرنوشت در محیط زیست

[ویرایش]

اگرچه ایمیداکلوپراید در حضور نور به‌سرعت در آب تجزیه می‌شود، اما در غیاب نور در آب پایدار می‌ماند. حلالیت آن در آب، ۰٫۶۱ گرم بر لیتر است که نسبتاً بالاست.[۲۶] در تاریکی در پی‌اچ بین ۵ تا ۷، بسیار آهسته تجزیه می‌شود و در پی‌اچ ۹ نیمه‌عمر آن حدود یک سال است. در خاک تحت شرایط هوازی، ایمیداکلوپراید با نیمه‌عمر ۱ تا ۳ سال پایدار است و در سطح خاک، نیمه‌عمر آن ۳۹ روز است.[۲۷] متابولیت‌های اصلی خاک عبارت‌اند از ایمیداکلوپراید نیتروزمین، ایمیداکلوپراید دسنیترو و اوره ایمیداکلوپراید که در نهایت به اسید ۶-کلرونیکوتینیک، کربن دی‌اکسید و بقایای متصل تجزیه می‌شوند.[۱۵][۲۸] اخیراً نشان داده شده است که اسید کلرونیکوتینیک از طریق مسیر اسید نیکوتین (ویتامین ب۳) توسط یک باکتری خاک، معدنی می‌شود.[۲۹]

در خاک، ایمیداکلوپراید به شدت به مواد آلی متصل می‌شود. هنگامی که ایمیداکلوپراید در معرض نور قرار نمی‌گیرد، به آرامی در آب تجزیه می‌شود و بنابراین این پتانسیل را دارد که برای مدت طولانی در آب‌های زیرزمینی باقی بماند. با این حال، در یک بررسی از آب‌های زیرزمینی در مناطقی از ایالات متحده که با ایمیداکلوپراید برای سوسک زبان‌گنجشک تیمار شده بودند، ایمیداکلوپراید معمولاً شناسایی نشد. هنگامی که شناسایی شد نیز در سطوح بسیار پایین و عمدتاً در غلظت‌های کمتر از ۱ قسمت در میلیارد (ppb) با حداکثر ۷ قسمت در میلیارد وجود داشت که کمتر از سطح نگرانی برای سلامت انسان است. ردیابی‌ها عموماً در مناطقی با خاک‌های متخلخل سنگی یا شنی با مواد آلی کم که خطر آبشویی زیاد است - و/یا جایی که سطح ایستابی نزدیک به سطح بود، رخ داده است.[۳۰]

بر اساس حلالیت بالای ایمیداکلوپراید در آب (۰٫۵–۰٫۶ گرم در لیتر) و ماندگاری، هم آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده و هم آژانس تنظیم مقررات مدیریت آفات در کانادا، ایمیداکلوپراید را دارای پتانسیل بالایی برای ریختن به آب‌های سطحی و شست‌وشو و انتقال به آب‌های زیرزمینی می‌دانند. و بنابراین هشدار می‌دهد که آن را در مناطقی که خاک نفوذپذیر است، به‌ویژه جایی که سطح ایستابی کم‌عمق است، استفاده نشود.[۱۵]

برپایهٔ استانداردهای تعیین‌شده توسط وزارت محیط زیست کانادا، در صورت استفادهٔ صحیح (با نرخ‌های توصیه‌شده، بدون آبیاری و زمانی که بارندگی شدید پیش‌بینی نمی‌شود)، ایمیداکلوپراید علی‌رغم حلالیت بالای آن در آب، مشخصاً به لایه‌های عمیق‌تر خاک نفوذ نمی‌کند (روچارد ۱۹۹۴، تاملین ۲۰۰۰، کرون و هلپوینتر ۲۰۰۲)[۲۸]

با این حال، یک مطالعهٔ پایش آب در سال ۲۰۱۲ توسط ایالت کالیفرنیا، که با جمع‌آوری رواناب کشاورزی در طول فصول رشد سال‌های ۲۰۱۰ و ۲۰۱۱ انجام شد، ایمیداکلوپراید را در ۸۹ درصد نمونه‌ها با سطوح بین ۰٫۱ تا ۳٫۲ میکروگرم بر لیتر یافت. ۱۹٪ از نمونه‌ها از آستانهٔ EPA برای سمیت مزمن برای بی‌مهرگان آبزی (۱٫۰۵ میکروگرم بر لیتر فراتر رفتند) نویسندگان مقاله به این نتیجه رسیدند که «ایمیداکلوپراید می‌تواند آب‌های سطحی را در غلظت‌هایی که می‌تواند به بی‌مهرگان آبزی آسیب برساند» آلوده می‌کند.[۳۱]

اثرات بر سلامتی

[ویرایش]

اثرات ایمیداکلوپراید بر سلامت انسان به دوز، مدت زمان و دفعات تماس بستگی دارد. این اثرات ممکن است به سلامت فرد و عوامل محیطی نیز بستگی داشته باشد. افرادی که ممکن است به‌صورت خوراکی مقادیر حاد مصرف کنند، استفراغ، اسهال، خواب‌آلودگی و بی‌حسی را تجربه خواهند کرد. چنین اتفاقی احتمالاً باید به‌طور عمدی انجام شده باشد زیرا برای تجربهٔ یک واکنش سمی، مقدار زیادی باید بلعیده شود. [۲]

پستانداران

[ویرایش]

ایمیداکلوپراید و متابولیت نیتروزویمین آن (WAK 3839) به‌خوبی در رت‌ها، موش‌ها و سگ‌ها مورد پژوهش قرار گرفته است.

در پستانداران، اثرات اولیه پس از مواجههٔ حاد خوراکی با دوز بالا با ایمیداکلوپراید عبارت‌اند از: مرگ و میر، اثرات کولینرژیک گذرا (سرگیجه، بی‌تفاوتی، اثرات حرکتی، تنفس سخت) و تأخیر رشد گذرا. قرار گرفتن در معرض دوزهای بالا ممکن است با تغییرات دژنراتیو در بیضه‌ها، تیموس، مغز استخوان و پانکراس همراه باشد. اثرات قلب-عروقی و خونی نیز در دوزهای بالاتر مشاهده شده است.

اثرات اولیهٔ قرار گرفتن طولانی مدت و با دوز کمتر ایمیداکلوپراید بر روی کبد، تیروئید و وزن بدن (کاهش) است. قرار گرفتن در معرض دوز پایین تا متوسط خوراکی با مشکلات تولید مثل، عقب، ماندگی رشد و نقایص عصبی رفتاری در موش‌ها و خرگوش‌ها همراه بوده است. ایمیداکلوپراید نه در حیوانات آزمایشگاهی سرطان‌زا است و نه در سنجش‌های آزمایشگاهی استاندارد جهش‌زا است.[۳۲]

این ماده در خرگوش و خوکچهٔ هندی برای چشم یا پوست محرک نیست.

زنبورها

[ویرایش]

ایمیداکلوپراید برای زنبورهای عسل سمی است: میانهٔ دوز کشندهٔ آن بین ۵ تا ۷۰ نانوگرم در هر زنبور عسل است.[۳۳] کلنی‌های زنبور عسل در توانایی خود برای متابولیسم سموم، متفاوت هستند که این طیف وسیع را توضیح می‌دهد. ایمیداکلوپراید نسبت به دی متوات ارگانوفسفره برای زنبورها سمی‌تر است (LD 50 152 خوراکی ng/bee) یا سایپرمترین پیرتروئید (LD 50 160 خوراکی ng/bee).[۳۳] سمیت ایمیداکلوپراید برای زنبورها با بیشتر حشره‌کش‌ها متفاوت است، زیرا سمیت آن به‌صورت خوراکی بیشتر از تماس است.[۳۴]

در مطالعات آزمایشگاهی، سطوح کشندهٔ ایمیداکلوپراید به جهت‌یابی، رفتار جست‌وجوی غذا، رفتار تغذیه و عملکرد یادگیری بویایی در زنبورهای عسل (Apis mellifera) آسیب می‌رساند.[۳۳][۳۵][۳۶][۳۷][۳۸][۳۹][۴۰][۴۱] با این حال، به‌طور کلی، علیرغم این واقعیت که بسیاری از مطالعات آزمایشگاهی پتانسیل سمیت نئونیکوتینوئیدی را نشان داده‌اند، بیشتر مطالعات میدانی تنها اثرات محدود یا بدون اثراتی را بر روی زنبورهای عسل نشان داده‌اند.[۴۲]

در زنبورهای بامبل، قرار گرفتن در معرض 10 ppb ایمیداکلوپراید رفتار طبیعی جست‌وجوی علوفه را کاهش می‌دهد، مرگ و میر کارگران را افزایش می‌دهد و منجر به کاهش رشد بچه‌ها می‌شود.[۴۳][۴۴] مکانیسم احتمالی این است که مسیر موالونات به‌طور قابل توجهی توسط قرار گرفتن مزمن در معرض ایمیداکلوپراید کاهش می‌یابد، که می‌تواند به توضیح اختلال ایمیداکلوپراید در عملکردهای شناختی کمک کند.[۴۵]

پرنده‌ها

[ویرایش]

ایمیداکلوپراید به‌طور حاد برای پرندگان سمی است و باعث مشکلات تولید مثل پرندگان می‌شود.[۴۶]

ایمیداکلوپراید برای چهار گونه پرنده بسیار سمی است: بلدرچین ژاپنی، گنجشک خانگی، قناری و کبوتر.[۴۷][۲۸]

به گفتهٔ سازمان ایمنی غذای اروپا، ایمیداکلوپراید خطر حاد بالقوهٔ بالایی برای پرندگان گیاهخوار و حشره‌خوار دارد.[۲۵] خطر مزمن به خوبی ثابت نشده است.[۲۸]

یک پژوهش مشاهده‌ای در سال ۲۰۱۴ که در هلند انجام شد، کاهش در برخی از جمعیت‌های پرندگان را با باقیمانده‌های زیست‌محیطی ایمیداکلوپراید مرتبط کرد.[۴۸]

زندگی آبی، زندگی دریایی

[ویرایش]

ایمیداکلوپراید به‌صورت حاد برای بی‌مهرگان آبزی بسیار سمی است. همچنین برای بی‌مهرگان آبزی به صورت مزمن بسیار سمی است (دارای اثرات منفی بر رشد و حرکت)

سمیت آن برای ماهی نسبتاً کم است. با این حال، EPA درخواست بررسی اثرات ثانویه بر روی ماهی‌های دارای زنجیرهٔ غذایی که شامل بی‌مهرگان آبزی حساس است، کرده است.[۱۵] تحقیقات منتشر شده در سال ۲۰۱۸ تجمع ایمیداکلوپراید را در خون ماهی قزل‌آلای رنگین‌کمان نشان داد که با ادعاهای بایر مبنی بر این‌که تداوم (تجمع زیستی) با ایمیداکلوپراید اتفاق نمی‌افتد، تناقض دارد.[۴۹][۵۰]

زندگی گیاهی

[ویرایش]

نشان داده شده است که ایمیداکلوپراید برخی از ژن‌هایی را که برخی از انواع برنج برای تولید مواد شیمیایی دفاعی استفاده می‌کنند، خاموش می‌کند. درحالی‌که ایمیداکلوپراید برای کنترل آفات برنج استفاده می‌شود، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ایمیداکلوپراید در واقع حساسیت گیاه برنج را نسبت به آلودگی و حملات آفت planthopper افزایش می‌دهد.[۵۱] نشان داده شده است که ایمیداکلوپراید، سرعت فتوسنتز گیاه پنبه را در دمای بالای ۳۶ درجهٔ سانتیگراد افزایش می‌دهد.[۵۲]

نام‌های تجاری

[ویرایش]

ایمیداکلوپراید با نام‌های تجاری زیر نیز به فروش می‌رسد: کونفیدور (Bayer CropScience India),[۵۳] ماراتُن (OHP، ایالات متحده).[۵۴][۵۵]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ "Pesticide Information Profiles: Imidacloprid Breaz". Extension Toxicology Network. Retrieved April 7, 2012.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ Gervais et al. 2010.
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ Casida, John E. (2018-01-07). "Neonicotinoids and Other Insect Nicotinic Receptor Competitive Modulators: Progress and Prospects". Annual Review of Entomology. 63: 125–144. doi:10.1146/annurev-ento-020117-043042. ISSN 1545-4487. PMID 29324040.
  4. ↑ Ihara, Makoto; Matsuda, Kazuhiko (2018). "Neonicotinoids: molecular mechanisms of action, insights into resistance and impact on pollinators". Current Opinion in Insect Science. Elsevier. 30: 86–92. doi:10.1016/j.cois.2018.09.009. ISSN 2214-5745. PMID 30553491.
  5. ↑ "Imidacloprid: Human Health and Ecological Risk Assessment. Final Report" (PDF). USDA Forest Service. 2005. Archived from the original (PDF) on May 13, 2021. Retrieved July 23, 2021.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ "Bayer seedgrowth". Bayer SeedGrowth. Archived from the original on January 17, 2021. Retrieved April 11, 2021.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ "Insecticide options for protecting ash trees from emerald ash borer" (PDF). North Central IPM Center Bulletin. 2009. Archived from the original (PDF) on January 26, 2016. Retrieved April 7, 2012.
  8. ↑ International Code Council Evaluation Service Report ESR-1851 بایگانی‌شده در ۱۲ دسامبر ۲۰۱۸ توسط Wayback Machine, dated August 2011.
  9. ↑ "Neonicotinoids: risks to bees confirmed | EFSA". www.efsa.europa.eu (به انگلیسی). 2018-02-28. Retrieved 2023-06-23.
  10. ↑ "Conclusion on the peer review of the pesticide risk assessment for bees for the active substance clothianidin". EFSA Journal. 11: 3066. 2013. doi:10.2903/j.efsa.2013.3066.
  11. ↑ US EPA, OCSPP (2022-06-16). "EPA Finalizes Biological Evaluations Assessing Potential Effects of Three Neonicotinoid Pesticides on Endangered Species". www.epa.gov (به انگلیسی). Retrieved 2023-06-23.
  12. ↑ Carrington, Damian (2018-04-27). "EU agrees total ban on bee-harming pesticides". The Guardian (به انگلیسی). ISSN 0261-3077. Retrieved 2023-06-23.
  13. ↑ Milman, Oliver (2022-03-08). "Fears for bees as US set to extend use of toxic pesticides that paralyse insects". The Guardian (به انگلیسی). ISSN 0261-3077. Retrieved 2023-06-23.
  14. ↑ Yamamoto, Izuru (1999). "Nicotine to Nicotinoids: 1962 to 1997". In Yamamoto, Izuru; Casida, John (eds.). Nicotinoid Insecticides and the Nicotinic Acetylcholine Receptor. Tokyo: Springer-Verlag. pp. 3–27.
  15. ↑ ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ ۱۵٫۲ ۱۵٫۳ ۱۵٫۴ Federoff, N.E.; Vaughan, Allen; Barrett, M.R. (13 November 2008). "Environmental Fate and Effects Division Problem Formulation for the Registration Review of Imidacloprid". US EPA. Retrieved 18 April 2012.
  16. ↑ Preston, Richard (2007). "A Death in the Forest". The New Yorker.
  17. ↑ «U.S. Pat». بایگانی‌شده از اصلی در ۲۰ سپتامبر ۲۰۱۸. دریافت‌شده در ۱۶ ژوئن ۲۰۲۴.
  18. ↑ "Index for Imidacloprid (Pc Code 129099) – Pesticides". US EPA. July 27, 2011. Retrieved July 24, 2021.
  19. ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ US Geological Survey (2021-10-12). "Estimated Annual Agricultural Pesticide Use for imidacloprid, 2019". Retrieved 2022-01-24.
  20. ↑ "EPA Actions to Protect Pollinators". US EPA. 3 September 2013. Retrieved 24 January 2022.
  21. ↑ "EPA Curbs Use of 12 Bee-Harming Pesticides". Bloomberg. 21 May 2019. Retrieved 24 January 2022.
  22. ↑ Bayer (April 2021). "Neonicotinoid insecticides" (PDF). Retrieved 2022-01-24.
  23. ↑ Environmental Fate of Imidacloprid بایگانی‌شده در مارس ۱۶, ۲۰۱۲ توسط Wayback Machine California Department of Pesticide Regulation 2006
  24. ↑ "Imidacloprid: Risk Characterization Document – Dietary and Drinking Water Exposure" (PDF). California Environmental Protection Agency. February 9, 2006. Retrieved April 7, 2012.
  25. ↑ ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ "Conclusion on the peer review of the pesticide risk assessment for bees for the active substance clothianidin". EFSA Journal. 11: 3066. 2013. doi:10.2903/j.efsa.2013.3066.
  26. ↑ Flores-Céspedes, Francisco; Figueredo-Flores, Cristina Isabel; Daza-Fernández, Isabel; Vidal-Peña, Fernando; Villafranca-Sánchez, Matilde; Fernández-Pérez, Manuel (2012-02-01). "Preparation and characterization of imidacloprid lignin-polyethylene glycol matrices coated with ethylcellulose". Journal of Agricultural and Food Chemistry. 60 (4): 1042–1051. doi:10.1021/jf2037483. ISSN 1520-5118. PMID 22224401.
  27. ↑ Matthew Fossen (2006). "Environmental Fate of Imidacloprid" (PDF). Archived from the original (PDF) on March 16, 2012. Retrieved April 16, 2016.
  28. ↑ ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ ۲۸٫۲ ۲۸٫۳ Canadian Council of Ministers of the Environment (2007). Canadian water quality guidelines: imidacloprid: scientific supporting document (PDF). Winnipeg, Man.: Canadian Council of Ministers of the Environment. ISBN 978-1-896997-71-1. Archived from the original (PDF) on 2013-03-19. Retrieved February 13, 2012.
  29. ↑ Shettigar M, Pearce S, Pandey R, Khan F, Dorrian SJ, Balotra S, Russell RJ, Oakeshott JG, Pandey G (2012). "Cloning of a novel 6-chloronicotinic acid chlorohydrolase from the newly isolated 6-chloronicotinic acid mineralizing Bradyrhizobiaceae strain SG-6C". PLOS ONE. 7 (11): e51162. Bibcode:2012PLoSO...751162S. doi:10.1371/journal.pone.0051162. PMC 3511419. PMID 23226482.
  30. ↑ Hahn, Jeffrey; Herms, Daniel A. ; McCullough, Deborah G. (February 2011).
  31. ↑ Starner, Keith; Goh, Kean S. (Winter 2012). "Detections of the neonicotinoid insecticide imidacloprid in surface waters of three agricultural regions of California, USA, 2010-2011". Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 88 (3): 316–321. doi:10.1007/s00128-011-0515-5. ISSN 1432-0800. PMID 22228315.
  32. ↑ USDA, Forest Service, Forest Health Protection (December 28, 2005).
  33. ↑ ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ ۳۳٫۲ Suchail, Séverine; Guez, David; Belzunces, Luc P. (November 2001). "Discrepancy between acute and chronic toxicity induced by imidacloprid and its metabolites in Apis mellifera". Environmental Toxicology and Chemistry. 20 (11): 2482–2486. doi:10.1002/etc.5620201113. PMID 11699773.
  34. ↑ Suchail, Séverine; Guez, David; Belzunces, Luc P. (July 2000). "Characteristics of imidacloprid toxicity in two Apis mellifera subspecies" (PDF). Environmental Toxicology and Chemistry. 19 (7): 1901–1905. doi:10.1002/etc.5620190726.
  35. ↑ Armengaud, C.; Lambin, M.; Gauthier, M. (2002), "Effects of imidacloprid on the neural processes of memory", in Devillers, J; Pham-Delegue, M.H. (eds.), Honey bees: estimating the environmental impact of chemicals, New York: Taylor & Francis, pp. 85–100, ISBN 978-0-415-27518-7
  36. ↑ Decourtye, A; Lacassie, E; Pham-Delegue, M-H (2003). "Learning performances of honeybees (Apis mellifera L) are differentially affected by imidacloprid according to the season". Pest Manag. Sci. 59 (3): 269–278. doi:10.1002/ps.631. PMID 12639043.
  37. ↑ Decourtye, A.; Armengaud, C.; Devillers, R.M.; Cluzeau, S. (2004). "Imidacloprid impairs memory and brain metabolism in the honeybee (Apis mellifera L)". Pesticide Biochem Phys. 78 (2): 83–92. doi:10.1016/j.pestbp.2003.10.001.
  38. ↑ Guez, D.; Suchail, S.; Gauthier, M.; Maleszka, R.; Belzunces, L. (2001). "Contrasting effects of imidacloprid on habituation in 7- and 8-day-old honeybees (Apis mellifera)". Neurobiology of Learning and Memory. 76 (2): 183–191. doi:10.1006/nlme.2000.3995. PMID 11502148.
  39. ↑ Pham-Delegue, M.H.; Cluzeau, S. (1999), "Effets des produits phytosanitaires sur l'abeille; incidence du traitement des semences de tournesol par Gaucho sur les disparitions de butineuses", Rapport final de synthese au Ministere de l'Agriculture et de la Peche
  40. ↑ Lambin, M.; Armengaud, C.; Ramond, S.; Gauthier, M. (2001). "Imidacloprid-induced facilitation of the proboscis extension reflex habituation in the honeybee". Archives of Insect Biochemistry and Physiology. 48 (3): 129–134. doi:10.1002/arch.1065. PMID 11673842.
  41. ↑ Williamson, S.M.; Wright, G.A (2013). "Exposure to multiple cholinergic pesticides impairs olfactory learning and memory in honeybees" (PDF). Journal of Experimental Biology. 216 (10): 1799–1807. doi:10.1242/jeb.083931. ISSN 0022-0949. PMC 3641805. PMID 23393272.
  42. ↑ "Neonicotinoids". Pollinator Network @ Cornell. Retrieved May 10, 2019.
  43. ↑ Gill R.J.; Ramos-Rodriguez O.; Raine N.E. (2012). "Combined pesticide exposure severely affects individual-and colony-level traits in bees". Nature. 491 (7422): 105–108. Bibcode:2012Natur.491..105G. doi:10.1038/nature11585. PMC 3495159. PMID 23086150.
  44. ↑ Bryden, John; Gill, Richard J.; Mitton, Robert A. A.; Raine, Nigel E.; Jansen, Vincent A. A. (2013). "Chronic sublethal stress causes bee colony failure". Ecology Letters. 16 (12): 1463–1469. doi:10.1111/ele.12188. PMC 4299506. PMID 24112478.
  45. ↑ Erban T.; Sopko B.; Talacko P.; Harant K.; Kadlikova K.; Halesova T.; Riddellova K.; Pekas A. (2019). "Chronic exposure of bumblebees to neonicotinoid imidacloprid suppresses the entire mevalonate pathway and fatty acid synthesis". J Proteomics. 196: 69–80. doi:10.1016/j.jprot.2018.12.022. PMID 30583045.
  46. ↑ Canadian Council of Ministers of the Environment (2007). Canadian water quality guidelines: imidacloprid: scientific supporting document (PDF). Winnipeg, Man.: Canadian Council of Ministers of the Environment. ISBN 978-1-896997-71-1. Archived from the original (PDF) on 2013-03-19. Retrieved February 13, 2012.
  47. ↑ "Index for Imidacloprid (Pc Code 129099) – Pesticides". US EPA. July 27, 2011. Retrieved July 24, 2021.
  48. ↑ Hallmann, Caspar A.; Foppen, Ruud P. B.; van Turnhout, Chris A. M.; de Kroon, Hans; Jongejans, Eelke (2014-07-17). "Declines in insectivorous birds are associated with high neonicotinoid concentrations". Nature. 511 (7509): 341–343. doi:10.1038/nature13531. ISSN 1476-4687. PMID 25030173.
  49. ↑ Frew JA, Brown JT, Fitzsimmons PN, Hoffman AD, Sadilek M, Grue CE, Nichols, JW (February 2018). "Toxicokinetics of the neonicotinoid insecticide imidacloprid in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss)". Comp Biochem Physiol C. 205: 34–42. doi:10.1016/j.cbpc.2018.01.002. PMC 5847319. PMID 29378254.
  50. ↑ "Risk-benefit analysis of Bayer's imidacloprid". greenstarsproject.org. March 21, 2021. Retrieved December 14, 2021.
  51. ↑ Cheng Y, Shi ZP, Jiang LB, Ge LQ, Wu JC, Jahn GC (March 2012). "Possible connection between imidacloprid-induced changes in rice gene transcription profiles and susceptibility to the brown plant hopper Nilaparvatalugens Stål (Hemiptera: Delphacidae)". Pestic Biochem Physiol. 102–531 (3): 213–219. doi:10.1016/j.pestbp.2012.01.003. PMC 3334832. PMID 22544984.
  52. ↑ Gonias, Evangelos D.; Oosterhuis, Derrick M.; Bibi, Androniki C. (2007). "Physiologic Response of Cotton to the Insecticide Imidacloprid under High-Temperature Stress". Journal of Plant Growth Regulation. 27 (1): 77–82. doi:10.1007/s00344-007-9033-4. ISSN 0721-7595.
  53. ↑ "Insecticide-Confidor". Bayer CropScience India. Archived from the original on 19 April 2021. Retrieved 2021-04-11.
  54. ↑ US EPA (United States Environmental Protection Agency) (2015-04-21). "Label Amendment – minor label revisions Product Name: Marathon 1% Granular Greenhouse and Nursery Insecticide EPA Registration Number: 59807-15 Application Date: March 17, 2015 Decision Number: 502678" (PDF). Archived from the original (PDF) on 2021-04-11.
  55. ↑ OHP. "MARATHON 1% Granular" (PDF). Archived from the original (PDF) on 2018-05-16.

پیوند به بیرون

[ویرایش]
* Gervais, J.A.; Luukinen, B.; Buhl, K.; Stone, D. (2010). "Imidacloprid Technical Fact Sheet". National Pesticide Information Center. Retrieved 23 July 2021.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=ایمیداکلوپراید&oldid=40786636»