پیش‌نویس:سلول از تشکیل تا تبدیل

سِلّول یا یاخته به انگلیسی: Cell)، (به فرانسوی: Cellule)، (در زبان لاتین به معنای اتاق کوچک) واحد اصلی ساختاری، عملکردی و بیولوژیکی همهٔ موجودات زنده شناخته شده‌است. سلول‌ها اغلب، کوچک‌ترین واحدهای حیات و به عبارتی واحدهای ساختمانی حیات نامیده می‌شوند. به علم مطالعهٔ یاخته‌ها، زیست‌شناسی سلولی یا سیتولوژی گفته می‌شود. سلول‌ها از سیتوپلاسم محصور در غشای سلولی تشکیل شده‌اند؛ که حاوی بسیاری از زیست مولکول‌ها مانند پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک است. بیشتر سلول‌های گیاهی و جانوری فقط در زیر میکروسکوپ قابل مشاهده هستند و ابعادی بین ۱ تا ۱۰۰ میکرومتر دارند. موجودات زنده را می‌توان به عنوان تک سلولی )متشکل از یک یاخته منفرد مانند باکتری‌ها) یا چندسلولی (از جمله گیاهان و جانوران( طبقه‌بندی کرد. بیشتر موجودات زندهٔ تک سلولی به‌عنوان میکرو اُرگانیسم‌ها طبقه‌بندی می‌شوند.

سلول‌ها توسط رابرت هوک در سال ۱۶۶۵ میلادی کشف شدند. وی آنها را به دلیل شباهت شان با اتاق‌های صومعه ای که راهب‌های مسیحی در آن، ساکن بودند، سلول نام گذاری کرد. نظریه یاخته، نخستین بار در سال ۱۸۳۹ میلادی توسط ماتیاس یاکوب اشلایدن و تئودور شوان ارائه شد؛ این نظریه بیان می‌کند که تمام موجودات زنده از یک تا میلیون‌ها سلول تشکیل شده‌اند و سلول‌ها واحدهای اصلی ساختار و عملکرد در تمام موجودات زنده هستند. سلول‌ها دست کم از ۳٫۵ میلیارد سال پیش، روی زمین پدیدار شده‌اند.

واژه‌شناسی:

واژه سلول (cell) به معنای خانه است واژه یاخته به عنوان معادل برای واژه سلول انتخاب شده که یکی از معانی آن در لغت نامه دهخدا همان خانه است.

منشأ:

منشأ سلول‌ها با پیدایش حیات مرتبط است و با پیدایش سلول‌ها، حیات بر روی کره زمین آغاز شده‌است.

منشأ نخستین سلول:

چندین نظریه در مورد منشأ مولکول‌های کوچکی که منجر به آغاز حیات در زمین اولیه شده‌اند وجود دارد. طبق این نظریه‌ها، مولکول‌های کوچک آغازگر حیات، ممکن است به وسیلهٔ شهاب‌سنگ مارکیسون به زمین آمده باشند یا در چاه‌های گرمابی در عمق دریاها یا بر اساس آزمایش میلر–یوری به واسطهٔ برخورد رعد و برق به سایر مولکول‌ها در اتمسفر اولیهٔ زمین، پدید آمده باشند.

داده‌های تجربی کمی در مورد نخستین مولکول‌های ""خودهمانندساز"" یا خودتکثیر شونده وجود دارد. تصور می‌شود آران‌ای اولین مولکول خود تکرار کننده است، زیرا قادر است هم اطلاعات ژنتیکی را ذخیره کند و هم واکنش‌های شیمیایی را کاتالیز کند. (به فرضیه دنیای آران‌ای مراجعه کنید)، اما برخی موارد دیگر با پتانسیل بالای همانندسازی خود از جمله فرضیه رس مونتموریونیت یا اسید نوکلئیک پپتید می‌توانند مقدم بر آران‌ای باشند.

حداقل ۳/۵ میلیارد سال پیش سلول‌ها پدید آمدند. باور فعلی این است که این سلول‌ها هتروتروف بودند. غشاهای سلولی اولیه احتمالاً ساده‌تر و قابل نفوذتر از غشای سلول‌های کنونی بودند و تنها یک زنجیره اسید چرب در هر لیپید وجود داشت. لیپیدها به‌طور خودبخودی وزیکولهای دو لایه در آب را تشکیل می‌دهند و می‌توانند بر آران‌ای مقدم باشند اما اولین غشاهای سلولی ابتدایی نیز ممکن است توسط آران‌ای کاتالیزوری تولید شده باشند و حتی پیش از شکل‌گیری، دارای پروتئین‌های ساختاری مورد نیاز خود باشند.

استروماتولیت‌ها توسط سیانوباکتری‌ها، که جلبک‌های آبی-سبز نیز نامیده می‌شوند، پشت سر می گذارند. آنها قدیمی‌ترین فسیل‌های شناخته شده زندگی روی کره زمین هستند. این فسیل یک میلیارد ساله از پارک ملی یخچال‌های طبیعی آمریکا است.

انواع سلول

سلول‌ها بر اساس ویژگی‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند:

پروکاریوت: سلول‌هایی که در آن‌ها به علت نداشتن غشایِ هسته موادّ هسته‌ای در سیتوپلاسم پراکنده شده‌اند و هسته مشخصی ندارند؛ مانند: باکتری‌ها، آرکی باکترها.

یوکاریوت: سلول‌هایی که هستهٔ مشخصی دارد و غشایی دولایه آن را در بر می‌گیرد؛ مانند: گیاهان، جانوران، قارچ‌ها و آغازیان.

پروکاریوت‌ها شامل باکتری‌ها و آرکیاهای کوچک (که آرکی‌باکتری یا باکتری‌های باستانی هم نامیده شده‌اند)، دو از سه حوزه زندگی است. شکل زیر، یک باستانی است که هر یاخته آن در حدود ۵ میکرون درازا دارد. گونه‌هایی از باستانیان در اعماق اقیانوس‌ها و مغاک‌های ظلمانی کشف شده‌اند و می‌توانند در جایی که حتی ذره‌ای از نور خورشید به آن نفوذ نمی‌کند، زنده بمانند.

سلول‌های پروکاریوتی اولین شکل زندگی روی کره زمین بودند که با داشتن فرایندهای بیولوژیکی حیاتی از جمله سیگنالینگ یاخته‌ای مشخص می‌شوند. آنها ساده‌تر و کوچک‌تر از یاخته‌های یوکاریوتی هستند و فاقد هسته و اندامک‌های غشادار مثل میتوکندری و کلروپلاست هستند. پروکاریوت‌ها دارای یک کروموزوم اصلی شامل یک DNA حلقوی متصل به غشا است که در تماس مستقیم با سیتوپلاسم است؛ همچنین برخی پروکاریوت‌ها می‌توانند علاوه بر DNA اصلی، مولکول‌های DNA دیگری به نام پلازمید داشته باشند که اتصالی با غشا ندارند؛ اطلاعات این DNAها ویژگی‌های دیگری مثل داشتن کپسول به پروکاریوت می‌دهند. منطقه هسته‌ای موجود در سیتوپلاسم را نوکلئوئید می‌نامند. اکثر پروکاریوت‌ها کوچک‌ترین کل ارگانیسم‌ها از قطر ۰/۵ تا ۲/۰ میکرومتر هستند. شکل زیر ساختاری نمادین از پروکاریوت‌ها است.

	پروکاریوت‌ها	یوکاریوت
جانداران تیپیک	باکتری‌ها و آرکی باکتری‌ها	آغازیان، قارچ‌ها، گیاهان، حیوانات
اندازه معمول	– ۱–۵ میکرومتر	– ۱۰–۱۰۰ میکرومتر
نوع هسته	منطقه نوکلئوییدی، بدون هسته واقعی	هسته واقعی با غشای دولایه
DNA	مدور (حلقوی)(معمولاً)	مولکول‌های خطی (کروموزوم) با پروتئین‌های هیستون
سنتز RNA / پروتئین	همراه با سیتوپلاسم	سنتز RNA در هسته، سنتز پروتئین در سیتوپلاسم
میتوکندری	ندارد	یک تا چند هزار
کلروپلاست	ندارد	در جلبک‌ها و گیاهان
سازمان	معمولاً یاخته‌های منفرد	سلول‌های منفرد، کلونی‌ها، ارگانیسم‌های چند سلولی بالاتر با سلول‌های تخصصی
تقسیم یاخته‌ای	شکاف باینری(تقسیم ساده)	میتوز)شکافت یا جوانه زدن(، میوز
کروموزوم	تک کروموزومی	بیش از یک کروموزوم
غشاها	غشای سلولی	غشای سلولی و اندامک‌های مرتبط با غشای غشایی

پروکاریوت‌ها می‌توانند با اجماع خود، جمعیت‌های کلنی درست کنند که بسیار به جمعیت‌های پُرسلولی، شبیه هستند. از این موارد می‌توان به بیوفیلم‌ها اشاره کرد.

گیاهان، حیوانات، قارچ‌ها، قالب‌های لجن (کپک مخاطی (به انگلیسی: Slime mold) نام غیررسمی برای انواع گوناگون جانداران یوکاریوت است که می‌توانند آزادانه به شکل تک سلولی زندگی کنند اما گرد هم می‌آیند و ساختاری چندیاخته‌ای و تناسلی می‌سازند. بیش از ۹۰۰ گونه کپک مخاطی در سراسر جهان وجود دارد)، تک سلولی و جلبک‌ها همه یوکاریوتی هستند. تک سلولی‌ها (پروتوزوئات همچنین پروتئاز، پروتئین‌های چندگانه) یک اصطلاح غیررسمی برای تک سلولی‌ها، یوکاریوتی است که به صورت مستقل (غیر انگلی) یا انگلی هستند که از مواد ارگانیک مانند میکروارگانیسم‌های دیگر یا بافت‌های آلی باقی ماندهٔ آلی تغذیه می‌کنند. از دیدگاه تاریخی، پروتوزوها به عنوان «حیواناتی یک یاخته‌ای» مورد توجه قرار گرفتند؛ زیرا آن‌ها اغلب دارای رفتارهای حیوانی مانند جنبش و شکار و عدم وجود دیواره یاخته که در گیاهان و جلبک‌ها یافت می‌شود، هستند.

نظریه سلولی که در سدهٔ پانزدهم میلادی پدید آمد، می‌گوید که همه جانداران از یک یا چند سلول تشکیل شده‌اند و همهٔ یاخته‌ها از یاخته‌های پیشین پدید می‌آیند و همهٔ کارکردهای زیستی یک جاندار در درون سلول‌ها انجام می‌گیرند. این واحدهای بنیادی حاوی اطلاعات وراثتی لازم برای سامان دادن به کارکرد یاخته و انتقال اطّلاعات به نسل‌های آینده نیز هستند. سلول‌های پیکر جانداران چندسلولی در برخی بافت‌ها مانند پوست با پیوند میان سلولی به هم متصل می‌شوند.

پروکاریوت‌ها با شکافت باینری تقسیم می‌شوند، در حالی که یوکاریوت‌ها با میتوز یا میوز تقسیم می‌شوند .

مقایسهٔ ویژگی‌های سلول‌های پروکاریوتی و یوکاریوتی

اجزای درون یاخته‌ای:

اندامک‌های یوکاریوتی:

1.       شبکه آندوپلاسمی: شبکه‌ای از لوله‌ها و کیسه‌ها که در سراسر سیتوپلاسم گسترش دارند و بر دو نوع زبر و صاف اند. شبکه آندوپلاسمی صاف ریبوزوم ندارد و و در ساخت لیپید نقش دارد. اما شبکه آندوپلاسمی زبر با داشتن ریبوزوم در ساخت پروتئین نقش دارد.

2.      دستگاه گلژی: از کیسه‌هایی تشکیل شده‌است که روی هم قرار می‌گیرند. در بسته‌بندی مواد و ترشح آنها به خارج از یاخته نقش دارد. (به صورت بسته‌های وزیکول)

3.     میتوکندری: دو غشا دارد و کار آن تأمین انرژی یاخته است. درون آن ریبوزوم نیز وجود دارد.

4.      لیزوزوم: کیسه‌ایست که آنزیم‌های فراوان برای تجزیه مواد دارد.

5.     سانتریول: از یک جفت استوانه عمود برهم تشکیل شده‌است و در تقسیم یاخته‌ای نقش دارد. (البته به عقیده برخی سانتریول و ریبوزوم به دلیل نداشتن غشا جز اندامک نیستند و ساختار می‌باشند(

6.      وزیکول (ریزکیسه): کیسه ای است که در جابجایی مواد نقش دارد).آندوسیتوز و اگزوسیتوز(

7.     واکوئل: وظیفه کریچه جمع‌آوری آب و مواد غذایی و مواد دفعی است و سپس ان‌ها را ذخیره می‌کند.

8.     پراکسی‌زوم: اندامکی که فعالیت اکسیدازی دارد.

مشترک در یوکاریوت و پروکاریوت‌ها

ریبوزوم‌ها: ساختارهای بدون غشای سیتوپلاسمی در همه سلول‌های پروکاریوتی و یوکاریوتی است که مجموعه‌ای پیچیده از آران‌ای و پروتئین هستند. ریبوزوم‌ها در سال ۱۹۷۴ به‌وسیله جرج امیل پالاده کشف شده‌اند. این ساختارها را دانه‌های پالاده نیز می‌نامند. از آنجا که سنتز پروتئین‌ها به‌وسیله ریبوزوم‌ها صورت می‌گیرد اهمیت زیادی دارند.

ساختارهای بیرون از غشا:

بسیاری از یاخته‌ها ساختارهایی دارند که به‌طور کامل یا جزئی در خارج از غشای یاخته‌ای قرار دارند. این ساختارها توسط غشای یاخته‌ای نیمه نفوذپذیر در برابر محیط خارجی محافظت نمی‌شوند.

دیواره یاخته‌ای:

بسیاری از انواع یاخته‌های پروکاریوتی و یوکاریوتی، دیواره یاخته‌ای دارند. دیواره یاخته‌ای از یاخته به صورت مکانیکی و شیمیایی در مقابل محیط خارجی مراقبت می‌کند و یک لایه اضافی برای محافظت از غشای یاخته‌ای است. انواع مختلفی از یاخته‌ها دارای دیواره یاخته‌ای هستند. این دیواره‌ها بر اساس نوع یاخته، از مواد مختلفی تشکیل می‌شوند. دیواره‌های یاخته‌ای گیاهی در درجه اول از سلولز تشکیل شده‌اند، دیواره یاخته‌ای قارچ‌ها از کیتین ساخته شده‌اند و دیواره‌های یاخته باکتریایی از پپتیدوگلیکان ساخته شده‌اند.

کپسول:

کپسول ژلاتینی، خارج از غشای یاخته‌ای و دیواره یاخته‌ای برخی از باکتری‌ها وجود دارد. کپسول ممکن است همانند استرپتوکوک نومونیا و نایسریا مننژیتیدیس از جنس پلی‌ساکارید باشد یا همانند باسیلوس آنتراسیس از جنس پلی پپتید باشد و ممکن است مانند استرپتوکوک‌ها، از جنس هیالورونیک اسید باشد. کپسول‌ها با پروتکل‌های رنگ آمیزی عادی مشخص نمی‌شوند اما توسط جوهر هند یا متیل آبی به‌دلیل ایجاد کنتراست بیشتر بین یاخته‌ها قابل شناسایی هستند.

فلاژلا (تاژک)

تاژک‌ها اندامک‌هایی برای تحرک یاخته‌ای هستند. فلاژل باکتریایی از سیتوپلاسم شروع و پس از غشای یاخته‌ای به دیواره یاخته‌ای ختم می‌شود. آنها از نظر طبیعی پروتئین‌های طولانی و ضخیمی دارند. نوع دیگری از تاژک‌ها در گونه‌های کهن یافت می‌شود و یک نوع متفاوت در یوکاریوت‌ها یافت می‌شود.

فلاژلاها درون غشای سیتوپلاسمی قرارگرفته‌اند و در طول غشای سلولی امتداد یافته‌اند و به صورت یک رشته بلند ظاهر می‌شوند. فلاژلا شامل تعدادی پروتئین از جمله فلاژلین می‌باشد. فلاژلا با چرخیدن شبیه ملخ یک هواپیما موجب حرکت سلول باکتری می‌شود. رشته‌های محوری در اسپیروکت‌ها نیز عملکردی مشابه فلاژلا دارند. پروتئین‌های انتقالی در فضای پری پلاسمیک یا غشای سلولی به منابع غذایی مثل قندها و آمینو اسیدها متصل می‌شوند و موجب متیلاسیون بقیه پروتئین‌های غشای سلول می‌شوند که در نهایت حرکت باکتری توسط فلاژلا صورت می‌گیرد.

مویک (Fimbriae):

مویک یا پیلی (Pilus) یک رشته کوتاه، نازک و مو مانند است که در سطح باکتری‌ها یافت می‌شود. مویک از پروتئینی به نام pilin (آنتی‌ژن) تشکیل شده و وظیفه اتصال باکتری‌ها به گیرنده‌های خاص، روی یاخته‌های دیگر را بر عهده دارد. انواع خاصی از پیلی وجود دارد که در هم‌یوغی باکتریایی نقش دارند.

هسته سلول:

در زیست‌شناسی سلولی، هسته یاجزئی از سلول است که در بیشتر سلولهای یوکاریوتی وجود دارد و حاوی اکثر اطلاعات ژنتیکی است. این بخش از سلول که قطر آن بین ۱۰ تا ۲۰ میکرون است .بزرگترین بخش درون سلول به حساب می‌آید. هسته به‌طور کلی دو وظیفه دارد: ۱. کنترل واکنش‌های شیمیایی درون سیتوپلاسم ۲. نگاه‌داشتن اطلاعات لازم برای تقسیم سلولی.         هسته سلولی شامل کلیه ژنوم سلول، به جز بخش کوچکی از DNA میتوکندری، به عنوان مولکول‌های مولکولی DNA چند خطی طولانی در یک مجموعه با انواع زیادی از پروتئین‌ها، مانند هیستون‌ها، برای تشکیل کروموزوم‌ها سازمان یافته‌است. ژنهای موجود در این کروموزومها به گونه ای برای ارتقاء عملکرد سلول ساخته می‌شوند. این هسته یکپارچگی ژنها را حفظ می‌کند و فعالیت سلول را با تنظیم بیان ژن کنترل می‌کند - بنابراین هسته مرکزی مرکز کنترل سلول است. ساختارهای اصلی تشکیل دهنده هسته شامل پاکت هسته ای است، یک غشای مضاعف که کل اندامک را محصور می‌کند و محتویات آن را از سیتوپلاسم سلولی جدا می‌کند، و ماتریس هسته ای، شبکه ای در هسته است که می‌افزاید که دقیقاً مانند سیتوسکلت از کل سلول پشتیبانی می‌کند.

                                         اندامک‌های درون سلول جانوران : ۱) هستک (۲) هسته (۳) ریبوزوم (۴) وزیکول (۵) شبکه آندوپلاسمی خشن (۶) دستگاه گلژی (۷) اسکلت سلولی (سیتواسکلتون) (۸) شبکه آندوپلاسمی صاف (۹) میتوکندری (۱۰) واکوئل (۱۱) سیتوپلاسم (۱۲) لیزوزوم (۱۳) سانتریول).

پوشش هسته:

هسته با دو غشاء از سیتوپلاسم جدا می‌شود که به آن پوشش هسته گفته می‌شود. در میان این دو غشاء، منافذی وجود دارد که تبادل دوطرفهٔ مواد را میان سیتوپلاسم و هسته امکان‌پذیر می‌کنند. امتداد غشای بیرونی هسته را شبکه آندوپلاسمی زبرتشکیل می‌دهد. روی شبکه آندوپلاسمی زبر (RER)، ریبوزوم‌ها قرار دارند.

درون هسته:

درون هسته یک یا دو هستک وجود دارند که اطراف آن‌ها را نوکلئوپلاسم احاطه کرده‌است. نوکلئوپلاسم مایعی ژلاتینی است که مواد بسیاری را از جمله آنزیم، نوکلئوتید تری‌فسفات، پروتئین و… در خود حل می‌کند. اطلاعات ژنتیکی نیز در هسته و به‌صورت کروماتین وجود دارد. درون کروماتین رشته‌های کوچکی به نام دی ان ای (DNA) وجود دارد که مانند رمزوارهٔ سلول می‌ماند. در داخل هسته مولکولهای RNA از روی مولکولهای (DNA) DEOXIRIBO NUCLEIC ACIDساخته می‌شوند .                                                                     هسته و شبکه آندوپلاسمی (۱) پوشش هسته. (۲) ریبوزوم. (۳) منفذهای هسته. (۴) هستک) ۵) کروماتین. (۶) هسته. (۷) شبکه آندوپلاسمی زبر. (۸) نوکلئوپلاسم(.

ساختار نورون

دندریت جسم سلولی آکسون هسته گره رانویه پایانه آکسون سلول شوان غلاف میلین

هستک مهمترین ساختار در هسته سلول‌های یوکاریوت و محل رونویسی آران‌ای ریبوزومی، پردازش قبل از ساخت آران‌ای و ساخت زیر واحد ریبوزوم است. هستک یک ساختار پویا است که در اواخر مرحله تلوفاز در اطراف خوشه‌های تکرارهای ژن‌های آران‌ای ریبوزومی شکل می‌گیرد، در طول مرحله اینترفاز به بقا ادامه می‌دهد و نهایتاً وقتی سلول وارد مرحله میتوز می‌شود فرو می‌پاشد. به دلیل تفاوت غلظت و تراکم مواد بین هستک و پلاسمای هسته‌ای که آن را احاطه می‌کند، هستک به راحتی در تصویر تفاضلی تداخل کنتراست (DIC) (به انگلیسی :Differential interference contrast microscopy:) سلول‌ها قابل‌مشاهده است، چه سلول زنده باشد چه سلول نگهداری شده به روش تثبیت (بافت‌شناسی).

ساختمان داخلی:

مثل همه ساختارهای درون‌هسته‌ای، هستک هم در اطرافش غشاء ندارد؛ اما غلظت منحصربه‌فرد و ساختمان قوی آن باعث می‌شود خالص‌سازی هستک نسبت به بسیاری از ساختارهای درون سلولی دیگر کار کم‌دردسرتری باشد؛ بنابراین می‌توان به وسیله سانتریفیوژ آن را جداسازی کرد. هستک‌های جدا شده از این روش از لحاظ اندازه و ریخت‌شناسی مشابه هستک‌های سلول‌های زنده هستند و حتی تا حدودی به فعالیت‌های رونویسی آران‌ای ریبوزومی هم ادامه می‌دهند.

ساختار درونی هستک هم به روش میکروسکوپ الکترونی روبشی(SEM) و هم به روش میکروسکوپ الکترونی عبوری(TEM) مطالعه شده‌است. ریخت‌شناسی نمایان شده از مشاهدات به روش TEM از برش‌های نازک از هستک، سه زیرمجموعه را در درون هستک مشخص کرده: مراکز رشته‌ای (FCها) توسط اجزای رشته‌ای متراکم (DFCها) احاطه شده‌اند، و این مجموعه‌های FC-DFC در یک جزء سوم -که حالت پودری و گرده مانند دارد- (GC) جا گرفته‌اند. آزمایش‌ها با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ایمن (به انگلیسی: en:Immune electron microscopy) نشان می‌دهد که پروتئین‌های هستک هر یک در یکی یا دو تا از این زیرمجموعه‌ها جمع شده‌اند، و حاکی از آن هستند که هر کدام از زیرمجموعه‌ها ترکیب پروتئینی و کارکردهایی متمایز از دیگری دارند. داده‌های اخیر نشان می‌دهد که بعضی فاکتورها در هستک به مناطقی محدود شده‌اند که به‌طور دقیق با هیچ‌کدام از سه زیرمجموعه شناخته‌شده هستک قرین نیستند، و این حرف مطرح می‌شود که هستک مرکب از اجزایی بیش از این سه جزء است.

کاربرد هستک:

کارکرد اصلی هستک زیست‌زایی ریبوزوم و همچنین نقش آن در تولید پروتئین می‌باشد. در آن دی‌ان‌ای وجود دارد و به سرعت از روی آن آران‌ای ریبوزومی ساخته می‌شود. در آن موادی مانند دی‌ان‌ای و انواع آران‌ای فعالیت دارند و در ساخت پروتئین نقش ایفا می‌کنند؛ مثلاً آر ان آی حامل (جابه جایی) یکی از انواع آران‌ای است که آمینواسیدهای مورد نیاز برای ساخت پروتئین را به ریبوزوم می‌برد. آر ان آی پیک یا نامه رسان اطلاعات موجود در دی‌ان‌ای را برای پروتئین سازی رو نوشت می‌کند و به سمت ریبوزوم می‌برد و آران‌ای ریبوزومی در ساختار ریبوزوم نقش دارد و به عنوان کاتالیزور، باعث ایجاد پیوند پپتیدی بین آمینواسیدها می‌شود.

به تازگی یک پروتئوم از هستک گونهٔ رشادی گوش‌موشی یا Arabidopsis thaliana شناسایی شده‌است. یک اکتشاف تکان دهنده که از این مطالعات پروتئومی به دست آمده، این است که تا سقف ۳۰٪ از پروئین‌های هستک توسط ژن‌هایی که از قبل مشخصه‌دار نشده بوده‌اند کدگذاری شده‌اند. و بنابراین این مسئله مطرح می‌شود که علی‌رغم تحقیقات گسترده‌ای که طی بیش از دو قرن اخیر روی هستک انجام شده، هنوز چیزهای زیادی دربارهٔ ساختارو عملکرد آن کشف نشده باقی مانده‌است. اخیراً با در دسترس قرار گرفتن بیشتر پایگاه داده‌های پروتئین‌های گیاهی و انسانی، مطالعات بیوانفورماتیک آغاز به یافتن حقایق جدیدی در رابطه با موتیفهای پرتکرار یافته شده در پروتئین‌های هستک و دگرگونی‌های این اندامک هسته کرده‌است. بررسی این پروتئوم نگاهی گذرا از پیچیدگی کارکردهای هستک به دست می‌دهد. با توجه به دخالت داشتن پروتئین‌های متعدد (بیش از یک سوم از پروتئین‌های پروتئوم) در مراحل مختلف رونویسی، پردازش و تغییر آران‌ای ریبوزومی، و همین‌طور حضور این پروتئین‌ها در میان پروتئین‌های زیرواحد ریبوزوم، نقش کلیدی هستک در تولید این زیرواحد اثبات می‌شود. با این حال، پروتئین‌های زیادی هم هستند که رابطه واضحی با این فرایندهای متداول هستکی ندارند؛ مثلاً تعداد زیادی پروتئین‌های مربوط به تنظیم چرخه سلول (۳/۵ درصد پروتئین‌های پروتئوم)، بازسازی دی‌ان‌ای (حدود ۱ درصد)، پردازش‌های پیش از تولید آران‌ای حامل (حدود ۵ درصد)، در هستک‌های جداسازی شده مشاهده شده‌اند. این مشاهده با این ایده که هستک نقش‌هایی مضاف بر تولید زیرواحدهای ریبوزومی دارد سازگار است. نمونه‌های جدیدتر از فعالیت‌های سلولی منسوب به هستک شامل این موارد می‌شوند: ویرایش آران‌ای، ترمیم آسیب‌های دی‌ان‌ای، متابولیسم تلومر، پردازش آران‌ای حامل (آران‌ای ای که در تبدیل آران‌ای پیام‌رسان به پروتئین نقش دارد)، و تنظیم پایداری پروتئین.

به رغم پیشرفت‌های چشمگیر در سال‌های اخیر، سوال‌های مهم بسیاری دربارهٔ هستک بدون پاسخ مانده‌است. به عنوان نمونه هنوز معلوم نیست چه اجزایی منشأ یک‌پارچگی ساختاری هستک اند. به جز این، نمی‌دانیم چگونه شکل‌گیری و فروپاشی هستک در هنگام میتوز تنظیم می‌شود؛ و دامنه کامل پروسه‌های زیستی که درون هستک یا با دخالت آن اجرا می‌شوند هم روشن نیست. با اینکه نزدیک است که به یک توصیف دقیق از محتوای پروتئینی هستک برسیم، اما هنوز دربارهٔ کارکردهای این پروتئین‌ها و طیف توالی‌های دی‌ان‌ای و آران‌ای که با هستک مرتبط‌اند اطلاعات کمی داریم، بنابراین محتمل است که هستک منبع اکتشافات باقی بماند و در آینده نزدیک شگفتی‌های بیشتری از آن دیده شود.

ریبوزوم:

ریبوزوم یا رناتن به انگلیسی: Ribosome) از ساختارهای بدون غشای سیتوپلاسمی در همه سلول‌های پروکاریوتی و یوکاریوتی است که در سال ۱۹۷۴ به‌وسیله جرج امیل پالاده کشف شد. این ساختار را دانه‌های پالاده نیز می‌نامند. از آنجا که سنتز پروتئین‌ها به‌وسیله ریبوزوم‌ها صورت می‌گیرد اهمیت زیادی دارند. ریبوزوم‌ها ذراتی کم و بیش کروی، متراکم (کدر) نسبت به الکترون‌ها هستند که قطرشان از ۴۰ تا حدود ۳۰۰ آنگستروم می‌رسد و در سیتوپلاسم یا روی شبکه آندوپلاسمی زبر و در میتوکندری و کلروپلاست قرار دارند.

تاریخچه شناخت ریبوزوم‌ها:

ریبوزوم

شناخت اولیه ریبوزوم‌ها مربوط به کلود می‌شود که در سال ۱۹۴۱ با مرکزگریزی شدید (اولتراسانتریفوگاسیون) افتراقی (مرحله‌ای) موفق به جداسازی ذراتی کوچک‌تر و سبک‌تر از میتوکندری‌ها شد که ذراتی به قطر ۵۰۰ تا ۲۰۰۰ میکرون و سرشار از RNA بودند که از خرد شدن قطعات شبکه آندوپلاسمی ضمن اولترا سانتریفوگاسیون ایجاد می‌شوند. می‌توانند حتی در شرایط آزمایشگاهی اسیدهای آمینه پرتوزا را به سرعت در ساختمان پروتئین‌ها وارد کنند.

عادا یونات و ونکاترامن راماکریشنان و توماس استیتز، برندگان نوبل شیمی در سال ۲۰۰۹ توانسته‌اند نقشه اتم به اتم ریبوزوم‌ها را کشف کنند و به گفته آکادمی سلطنتی علوم سوئد، تحقیقات آن‌ها برای درک علمی حیات، بنیادین بوده و به تهیه آنتی‌بیوتیک‌ها کمک کرده‌است.

اشکال ریبوزوم‌ها:

      

ریبوزوم

ریبوزم‌های آزاد سیتوپلاسمی در سیتوپلاسم سلول‌های پروکاریوتی از نوع ۷۰s و در سیتوپلاسم سلول‌های یوکاریوتی از نوع ۸۰s، یعنی بزرگ‌تر و سنگین‌تر هستند.

ریبوزوم‌های چسبنده به غشای شبکه آندوپلاسمی زبر تنها در سلول‌های یوکاریوتی که شبکه آندوپلاسمی دارند، دیده می‌شود. در این سلول‌ها نسبت ریبوزم‌های آزاد سیتوپلاسمی به ریبوزم‌های چسبیده به غشای شبکه بر حسب شرایط فیزیولوژیکی سلول تغییر می‌کند و هر چه سنتز پروتئین‌های ترشحی و پروتئین‌های ساختمانی ویژه‌ای که در ساختمان غشای شبکه آندوپلاسمی، غشای کیسه‌های گلژی، لیزوزوم‌ها و پلاسمالم وجود دارند بیشتر باشد، نسبت ریبوزوم‌های چسبیده به غشای شبکه نیز بیشتر می‌شود.

در سلول‌های ترشحی آسینی‌های باز لوزالمعده که آنزیم‌های گوارشی مختلف را می‌سازند و سلول‌های خونی که ایمنوگلوبین‌ها را می‌سازند تا ۹۰٪ ریبوزوم‌ها به غشای شبکه آندوپلاسمی چسبیده‌اند. بر عکس در رتیکولوسیت‌ها، بافت‌های مریستمی گیاهان و سلول‌های عصبی رویانی بیشتر ریبوزوم‌ها آزادند. در سلول‌های هلا که نوعی سلول سرطانی هستند تنها ۱۵٪ ریبوزوم‌ها به غشای شبکه چسبیده‌اند.

ریبوزوم‌های موجود در اندامک‌های مثل ریبوزوم‌های میتوکندری و ریبوزوم‌های کلروپلاستی: این ریبوزوم‌ها نیز تنها در سلول‌های یوکاریوتی وجود دارند. ضریب ته‌نشینی آن‌ها بر حسب گونه سلول‌ها متفاوت است و به هرحال سبک‌تر و کوچک‌تر از ریبوزوم‌های سیتوپلاسمی سلول مربوط هستند. از نظر ساخت و کار، حساسیت به آنتی‌بیوتیک‌ها و بیش از آن ابعادشان به ریبوزوم‌های پروکایوتی شبیه‌اند.

نحوه قرارگیری ریبوزوم‌ها:

ریبوزوم‌های سیتوپلاسمی، اندامکی و ریبوزم‌ها چسبنده به غشای آندوپلاسمی می‌توانند به حالت منفرد (مونوزوم) یا به حالت چند تایی (پلی زوم) باشند. مجموع حدود ۵ تا ۸۰ ریبوزوم را که به مولکولی از mRNA چسبیده‌اند، پلی زوم نامند. ریبوزوم‌ها تنها وقتی که به حالت پلی زوم باشند، سنتز پروتئین دارند. گاهی در سیتوپلاسم پلی زوم‌ها حالت مارپیچی یا حلزونی به خود می‌گیرند فراوانی این نوع پلی زوم‌ها در سلول را نشانه نوعی اختلال در فرایند سنتز پروتئین نمی‌داند.

تعداد ریبوزوم‌ها در یک سلول:

تعداد ریبوزم‌های یک سلول تا حدود پانصد هزار می‌رسد. این تعداد در سلول‌های مختلف و نیز در شرایط مختلف زیستی و فیزیولوژیکی در یک سلول تغییرات زیادی دارد. در یک سلول باسیل کولی حدود ده هزار تا پانزده هزار ریبوزوم موجود است. در اغلب در پروکاریوت‌ها حدود ۱۰۴، در یوکاریوت‌ها حدود ۱۰۵ تا ۱۰۷ و در اووسیت‌ها به‌طور معمول بیش از ۱۰۱۲ ریبوزوم وجود دارد.

عمر متوسط ریبوزوم‌ها:

عمر متوسط ریبوزوم‌ها در حدود ۶ ساعت است؛ بنابراین بازسازی پیوسته آن‌ها ضرورت دارد. سرعت بازسازی در سلول‌های مختلف ۱۰ تا ۱۰۰ ریبوزوم در هر ثانیه‌است. بازسازی ریبوزوم‌ها در سلول‌های پروکاریوتی در سیتوپلاسم و بی‌تردید ضمن رونویسی از ژن‌های rRNA و در سلول‌های یوکاریوتی در ارتباط با هستک صورت می‌گیرد ترکیبات بازدارنده رونویسی و همچنین سم آمانیتین که در قارچ آمانتیا وجود دارد این بازسازی را متوقف می‌کنند.

روش‌های جداسازی و مشاهده ریبوزوم‌ها:

به روش‌های مختلف زیر می‌توان ریبوزوم‌ها را جداسازی و مشاهده کرد ساکارز و حضور Mg+۲ جدا می‌کنند. اولترا سانتریفوگاسیون به مدت یک ساعت و ۱۰۰۰۰۰gr انجام می‌شود. برای جدا کردن ریبوزوم‌ها از غشای شبکه آندوپلاسمی از دزوکسی کولات سدیم یا به‌کارگیری محلول‌های نمکی دارای غلظت مناسب و انجام اولترا سانتریفوگاسیون استفاده می‌شود.

تمام مراحل جداسازی باید با حضور غلظت مناسبی از یونهای Mg+۲ صورت گیرد. این غلظت مناسب با استفاده از کلرور منیزیم ۰٫۰۱ مولکول گرم در لیتر تأمین می‌شود. در غلظتهای زیاد آن (بیش از ۰٫۱ مولکول گرم در لیتر) ریبوزوم‌ها به هم می‌چسبند و به حالت دیمر در می‌آیند و در غلظت ۰٫۰۰۱ مولکول گرم در لیتر کلرور منیزیم دو جزء ریبوزوم از هم جدا می‌شوند.

زیست‌شناسی ریبوزوم‌ها:

از دو بخش کوچک و بزرگ تشکیل یافته‌است. در باسیل کولی، بخش کوچک کشیده، خمیره و دارای قسمتی متراکم و پیچیده‌است. بخش کوچک در گودی سطح فوقانی بخش بزرگ قرار گرفته‌است. بخش کوچک در ۳/۱ طول خود دارای دندانه‌ای کوچک است و مقابل به دانه دارای قسمتی متراکم و پیچیده‌است. بخش کوچک در گودی سطح فوقانی بخش بزرگ قرار گرفته‌است و حدود ۳/۱ از حجم کل ریبوزوم را تشکیل می‌دهد. بخش بزرگ که ۳/۲ حجم کل ریبوزوم را شامل می‌شود دارای یک سطح گود (مقعر) و سه زایده‌است.

سطح مقعر جایگاه چسبیدن بخش کوچک ریبوزومی است. زواید بخش بزرگ انگشت مانند، کوتاه و در انتها مدور هستند. زایده میانی بزرگ‌تر و زواید جانبی کوچک‌ترند. بخش بزرگ ریبوزوم از نیم رخ حالتی شبیه صندلی را حتی با یک بخش پشتی و در جای دست دارد. در یوکاریوتها بخش بزرگ شبیه آن باسیل کولی است اما یک زایده طویل است که به سوی سمت راست بخش بزرگ کشیده شده‌است.

پروتئین‌سازی نقش اصلی ریبوزوم‌ها:

پروتئین‌ها از درشت‌مولکول‌های اساسی سلول‌های هستند که بیش از نیمی از وزن خشک آن‌ها را می‌سازند. در ساختار اندامک‌ها و اجزای فعال سلول‌ها یافت می‌شوند و در ساخت و کار آن‌ها نقش بنیادی دارند. درشت‌مولکول‌های پروتئینی از ترکیب اسیدهای آمینه با اتصال‌های کووالانسی پپتیدی ایجاد می‌شوند. در بیوسنتز آن‌ها از جمله ریبوزوم‌ها، RNAهای پیک(mRNA)، RNAهای ناقل(tRNA)، RNAهای ریبوزومی(rRNA) و… شرکت دارند. وقتی که ریبوزوم‌ها در سنتز پروتئین‌ها فعال نیستند اغلب به‌صورت ذخیره‌ای از اجزای آزاد در سیتوپلاسم پراکنده‌اند.

بیوژنز ریبوزوم‌ها ساخت یک ریبوزوم یوکاریوتی پدیده‌ای پیچیده‌است که بخش‌های مختلف سلول در آن مشارکت دارند. RNAهای ریبوزومی از روی بخشی از DNA که درون هستک قرار دارد، رونویسی می‌شوند. پروتئین‌های ریبوزومی از روی RNA پیک ترجمه می‌شوند که از روی بخش‌های دیگر DNA هسته‌ای رونویسی شده‌اند. در نهایت این پروتئین‌ها که در سیتوپلاسم ترجمه شده‌اند به هستک رفته و در ترکیب با rRNA، زیر واحدهای ریبوزومی را می‌سازند و این مجموعه دوباره به سیتوپلاسم برمی گردد. تمام جانداران رونوشت‌های زیادی از ژن‌های rRNA دارند. این تکرارها در یوکاریوت‌ها بسیار بیشتر است.

ریبوزوم:

نمای یک وزیکول ساده (لیپوزوم)

وزیکول یا ریز کیسه یک حباب درون یا بیرون سلول است که حاوی مایع یا سیتوپلاسم بوده و پوستهٔ آن یک غشای دولایه لیپیدی است. به‌طور دقیق‌تر وزیکول یک کیسهٔ پوسته مانند درون سلولی می‌باشد که به ترابری و اندوختن مواد می‌پردازد. وزیکول دست کم از یک لایهٔ دوجدارهٔ فسفولیپیدی تشکیل شده‌است.

انواع مختلفی از وزیکول وجود دارد مثل: لیزوزوم، وزیکول انتقالی، وزیکول تراوشی و… وزیکول‌ها در بخش‌های مختلفی از سلول مانند شبکهٔ آندوپلاسمی، دستگاه گلژی، پوسته سلول و… ساخته می‌شوند. وزیکول‌هایی که به صورت مصنوعی نیز ساخته می‌شوند. لیپوزوم‌ها ومیسل و نیوزوم‌ها از این دسته هستند، اندازهٔ این وزیکول‌ها بر اساس کاربردشان اندازه‌های مختلفی دارند به عنوان مثال لیزوزوم از وزیکول انتقالی اندازه بزرگ‌ترین دارد.

تصویر واقعی لیپوزوم (دایره بزرگ در مرکز)

 

یک تک‌دانه وزیکول گریپ‌فروت.

شبکه آندوپلاسمی خشن:

شبکهٔ آندوپلاسمی زبر (خشن) یکی از اندامک‌های سلول است.

«زبر» خواندن آن بدین سبب است که در ریزنگار‌های میکروسکوپ الکترونی، روی آن دانه‌هایی دیده می‌شود. این دانه‌ها ریبوزومها هستند. شبکهٔ آندوپلاسمی زبر از کیسه‌های پهنی ساخته شده‌است که به یکدیگر متصل‌اند. شبکهٔ آندوپلاسمی زبر و شبکهٔ آندوپلاسمی نرم (صاف) از نظر ساختار و عمل متفاوتند، اما غشای سازندهٔ آن‌ها، به هم پیوسته‌است. همچنین، غشای شبکهٔ آندوپلاسمی به غشای خارجی پوشش هسته پیوسته‌است.

وظایف:

شبکهٔ آندوپلاسمی زبر دو کار مهم برعهده دارد:

غشاسازی:برخی از پروتئین‌هایی که به وسیلهٔ ریبوزوم‌ها ساخته می‌شوند (پروتئین‌های غشایی) و نیز فسفولیپیدهایی که توسط آنزیم‌های شبکهٔ آندوپلاسمی صاف ساخته می‌شوند، درون غشای شبکهٔ آندوپلاسمی خشن جای می‌گیرند. در نتیجه، غشای شبکهٔ آندوپلاسمی گسترش می‌یابد، تا این که قسمتی از آن جوانه می‌زند و به دیگر اندامک‌ها فرستاده می‌شود.

ساخت پروتئین:

ساخت پروتئین‌هایی که قرار است به خارج از سلول ترشح شوند (مانند پادتن‌ها(.

دستگاه گلژی:

دستگاه گُلژی یکی از اندامک‌های سیتوپلاسم است که به دو صورت پراکنده یا متمرکز وجود دارد و محتوی لیپوپروتئین است و در سنتز و ترشح یاخته فعالیت دارد.

در سال ۱۸۹۸ کامیلو گلجی، یاخته‌شناس ایتالیایی، با اشباع کردن سلول‌های عصبیِ (نورون‌ها) جغد از نمک‌های نقره و بررسی میکروسکوپی این سلول‌ها ذراتی تیره، هلالی‌شکل و به صورت شبکهٔ درهم‌رفته‌ای را در کنار هسته سلول مشاهده کرد که آن را دستگاه شبکه‌ایِ درونی نامید. این مجموعه بعدها به افتخار گلجی، دستگاه گلجی (یا دستگاه گلژی) نامیده شد. گلژی تلفظ فرانسوی نام او است که در فارسی نیز رایج شده‌است.

آیا همه سلول‌ها دستگاه گلژی دارند؟

با مطالعه سلول‌ها توسط میکروسکوپ‌های نوری و الکترونی به این نتیجه رسیده‌اند که دستگاه گلژی هم در سلول‌های جانوری و هم در سلول‌های گیاهی وجود دارد و یکی از اجزا مهم ساختمانی سلول‌هاست که به ویژه در اعمال ترشحی سلول‌ها فعالیت زیادی دارد.

این اندامک در تک‌سلولی‌ها (مانند باکتری‌ها) وجود ندارد.

این دستگاه می‌تواند به صورت شبکه‌ای در کنار هسته، یا به صورت بخش‌های هلالی شکل و مجزا از یکدیگر به نام دیکتیوزوم‌ها در برش‌های سلول‌ها دیده شوند. دیکتیوزوم‌ها در گیاهان پیشرفته، جلبک‌ها و نیز در خزه گیان مشاهده شده‌اند. در قارچ‌ها، دیکتیوزوم‌ها کمیاب هستند و در پروکاریوت‌ها تاکنون دیکتیوزومی شناخته نشده‌است.

ساختمان دستگاه گلژی:

مشاهده دستگاه گلژی با میکروسکوب الکترونی تشخیص سه بخش را امکان‌پذیر می‌سازد: ساکول‌ها، دیکتیوزوم‌ها و مجموعه آن‌ها.

ساکول یا سیسترن:

کیسه‌های پهن و قرصی شکل غشایی هستند که بخش میانی صاف و وسعتی حدود ۱ میکرومتر دارند. اما کناره‌های کیسه بسیار چین خورده و متراکم است که قدرت جوانه زدن دارند و وزیکول‌های کوچکی را ایجاد می‌کنند. هر ساکول حالت کمانی دارد و یک سطح آن برآمده (سطح cis یا سطح نزدیک) و سطح دیگر فرورفته‌است(سطح trans یا سطح دور). ضخامت غشای ساکول همانند غشای شبکه آندوپلاسمی است. سطح سیسترن یا ساکول صاف و بدون ریبوزم است.

ساکول های دیکتیوزوم پیوسته در سطح cis تولید و در trans با تبدیل شدن به حفره های ترشحی ناپدید میشوند، بنابراین سطح سیس دارای ساکول های تازه و جوان هستند و سطح ترنس دارای ساکول های پیرتر، سطح سیس به دلیل دارا بودن ساکول های جوان برعکس سطح ترنس رنگ پذیری بالاتری داشته و به همین خاطر آن را سطح کرموفیل (رنگ دوست) و سطح ترنس را سطح کرموفوب (رنگ گریز) می‌نامند.

خاستگاه دستگاه گلژی:

مسئله خاستگاه دیکتیوزوم‌ها هنوز مورد بحث است و در این زمینه فرضیه‌ها و نظریه‌های چندی ارائه شده‌است. بدیهی است که هر یاخته در شرایط عادی به‌طور معمول تعدادی از دیکتیوزوم‌های خود را از یاخته والدی به ارث برده‌است. سه نظریه مهم از این قرارند:

ایجاد وزیکول‌ها یا حفره‌هایی از شبکه آندوپلاسمی صاف یا گاهی از پوشش هسته‌ای که بر سطح نزدیک یا سطح تشکیل دیکتیوزوم افزوده می‌شود. البته این پدیده امروز مورد بحث است و تأیید عمومی ندارد زیرا حفره‌های گذر یا انتقالی جدا شده از شبکه آندوپلاسمی بیشتر جذب کناره‌های کیسه‌های دیکتیوزومی می‌شوند و عاملی برای پایداری و امکان جوانه زنی کیسه‌ها را فراهم می‌کند.

تشکیل از نو با زیر بنای به هم پیوستن قطعاتی از شبکه آندوپلاسمی دستگاه گلژی را به وجود می‌آورد.

دیکتیوزوم‌های جدید از تقسیم دیکتیوزوم‌های پیشین به وجود می‌آید.

کارکرد دستگاه گلژی:

این دستگاه اعمال زیاد و مهمی را انجام می‌دهد و از آن به «پلیس راه سلول» یاد می‌کنند. از جمله:

پردازش و آماده‌سازی محصولات تازه سنتز شده سلولی، مانند ترشح و سنتز کلاژن و آنزیم ها و مواد پلی سرکارید ها و هورمون ها، ترشح زیموژن و موکوس و پکتین و سلولز و لیپید.

گلیکوزیلاسیون پروتئین‌های ترشحی: این فرایند در شبکه آندوپلاسمی زبر آغاز می‌شود اما طویل شدن و پردازش زنجیره پلی‌ساکارید در گلژی انجام می‌گیرد.

سولفاتاسیون: افزودن گروه‌های سولفات به پروتئین‌ها در سطح دور یا ترانس انجام می‌گیرد.

افزودن گروه‌های فسفات به پروتئین‌ها

راهنمایی پروتئین‌ها به سوی هدف نهایی

دخالت در سازماندهی برخی از رامک‌های سلولی از جمله لیزوزومها

دخالت در تشکیل، گسترش و رشد غشای سلولی

تشکیل آکروزوم سر اسپرماتوزوئید و دخالت در عمل لقاح

دخالت در ترشحات نورونی یا تشکیل کیسه‌های سیناپسی محتوی نوروترانسیمتر

ترشح موسیلاژها (لیزآب) و مواد ژله‌ای با زیر بنای پلی‌ساکاریدهای اسیدی به ویژه در سلول‌های گیاهی

دخالت در تولید و ترشح پولک و پوشش سیلیسی سطح جلبک‌ها

دخالت در برون‌رانی یاخته

ایجاد تغییرات شیمیایی در مولکول‌ها

نقش اصلی دستگاه گلژی ترشح پروتئین‌های ترشحی و آنزیمهای موجود در لیزوزوم‌ها و پراکسیزوم‌ها است. ترشح می‌تواند پیوسته یا ناپیوسته باشد.

ترشح پیوسته: مواد ترشحی بلافاصله پس از تولید و بدون آنکه انباشته شوند ترشح می‌گردند.

ترشح ناپیوسته: مواد ترشحی انباشته می‌شوند و به صورت ذرات ترشحی یا زیموژن(پروتئازها ، لیپازها، کربوهیدرازها و نوکلئازها)هستند.

 چارچوب یاخته در یوکاریوت‌ها. ریزرشته‌ها به رنگ سرخ، ریزلوله‌ها به رنگ سبز، و هسته سلول به رنگ آبی نشان داده شده‌است.

سیتو اسکلتون :

اسکلت سلولی (به انگلیسی: Cytoskeleton) یا چارچوب یاخته، ساختاری است که به مانند داربست یا استخوان‌بندی برای سلول می‌باشد و در سیتوپلاسم است و از پروتئین‌های گوناگونی از جمله توبولار و فیلامنتی ساخته شده‌است.

اسکلت سلولی در همهٔ سلول‌ها یافت می‌شود. در گذشته گمان می‌رفت که تنها در سلول‌های یوکاریوت هستند ولی پژوهش‌های تازه در این زمینه اسکلت سلولی را در سلول‌های پروکاریوت (پیش‌هسته‌ها) نیز شناسایی کرده‌است. اسکلت سلولی دارای ساختارهایی مانند تاژک‌ها، مژک‌ها، و پای‌لایه‌ها می‌باشد و نقش مهمی هم در جابجایی درون‌سلولی، مانند جابجایی اندامک‌ها و ریزکیسه‌ها، و هم در تقسیم سلولی دارد.

شبکهٔ آندوپلاسمی نرم (صاف):

شبکهٔ آندوپلاسمی نرم (صاف) از اندامک‌های سلول است.

شبکهٔ آندوپلاسمی نرم شبکهٔ به هم پیوسته‌ای از لوله‌ها و کیسه‌های غشادار و بدون ریبوزوم است که درون غشای آن، آنزیم‌های متعددی جای گرفته‌است. این آنزیم‌ها کارهای اصلی این شبکه را انجام می‌دهند. این اندامک از کیسه‌های پهن و لوله مانند تشکیل شده‌است. درون کیسه‌ها حاوی «ماتریکس اندوپلاسمی» است. شبکه اندوپلاسمی از نزدیکی غشاء سلول گرفته تا غشاء هسته گسترش دارد.

وظایف:

از مهم‌ترین کارهای شبکهٔ آندوپلاسمی نرم ساخت اسیدهای چرب، فسفولیپیدها، استروئید‌ها و دیگر مواد است. هر یک از این فرآورده‌ها توسط نوع خاصی سلول ساخته می‌شود.

در سلول‌های جگر انسان این شبکه توسط آنزیم‌های خاصی به تنظیم مقدار قندی که از سلول‌های جگر به خون وارد می‌شود، کمک می‌کند.

از دیگر کارهای این اندامک می‌توان سم‌زدایی را نام برد. این اندامک توسط آنزیم‌های خاصی دارو‌ها و دیگر مواد شیمیایی مضر را تجزیه می‌کند.

برای انقباض بافت ماهیچه‌ای، یون کلسیم لازم است. این یون در شبکهٔ آندوپلاسمی نرم این ماهیچه‌ها (که شبکهٔ سارکوپلاسمی نیز خوانده‌می‌شود) ذخیره می‌شود.

میتوکندری:

میتوکندری (به فرانسوی: Mitochondrie) یا راکیزه در یاخته (سلول)، اندامکی است که ساختار دو غشایی دارد (غشای بیرونی صاف و درونی چین‌خورده) وظیفه آن تنفس سلولی و نوعی اندامک انتقال انرژی است که موجب می‌شوند انرژی شیمیایی موجود در مواد غذایی با عمل فسفوریلاسیون اکسیداتیو، به صورت پیوندهای پرانرژی فسفات ATP (آدنوزین تری‌فسفات) ذخیره شود. این اندامک در تمام یاخته‌های دارای تنفس هوازی به جز در باکتری‌ها که آنزیم‌های تنفسی آن‌ها در غشای سیتوپلاسمی جایگزین شده‌اند وجود دارد.

فرمول تولید انرژی میتوکندری که به اصطلاح به آن تنفس یاخته‌ای (که در اینجا به گلیکولیز مشهور است) هم می‌گویند    :

اکسیژن + گلوکزADP +و فسفات ← کربن‌دی‌اکسید + آب  ATP

میتوکندری نیز همانند کلروپلاست (سبزینه) از دو غشای داخلی و خارجی تشکیل شده است. با این تفاوت که دو غشای داخلی و خارجی فضای درون میتوکندری را به دو بخش تقسیم می‌کنند که عبارتند از: ۱- فضای درون میتوکندری ۲- فضای بین دو غشا. درون میتوکندری دی. اِن. اِی حلقوی نیز وجود دارد و می‌تواند مانند پلازمید باکتری به‌طور مستقل از سلول نیز همانندسازی کند. درون میتوکندری مایعی سیال به نام ماتریکس وجود دارد که واکنش‌های مربوط به فرایند تنفس سلولی در آن انجام می‌شود. تنفس سلولی فرایندی است که طی آن انرژی ذخیره شده در غذاها به اِی. تی. پی (مولکول سوختی سلول) تبدیل می‌شود. در غشای داخلی چین‌خوردگی‌هایی با نام کریستا وجود دارد که باعث افزایش سطح غشا می‌شود. فضای درون میتوکندری همچنین با مایعی به نام ماتریکس پر شده است.

نام «میتوکُندری» ترکیبی است از دو واژه یونانی «میتوس»، μίτος، به معنای رشته و «خُندریون»، χονδρίον، به معنی دانه. چون این اندامک اغلب رشته‌ای یا به صورت دانه‌های کوچک در سیتوپلاسم همه سلول‌های یوکاریوتی وجود دارد.

میتوکندری‌ها محل اکسیداسیون (اُکسایش) سلولی هستند. در طی این عمل، کربن‌دی‌اکسید تولید می‌گردد و این همان کربن‌دی‌اکسیدی است که از سلول دفع می‌شود. میتوکندری مانند کارخانه‌ای باعث تولید انرژی سلول می‌شود. میتوکندری مربوط به بافت یونی پستانداران که ماتریس و غشای آن‌ها توسط میکروسکوپ الکترونی نمایش داده شده است. اندامکی متصل به غشا است که در اکثر سلول‌های یوکاریوتی (سلول‌های یوکاریوتی سلول‌هایی هستند که دی. اِن. اِی آن‌ها در هسته سلول قرار دارد و در اکثر گیاهان، جانوران، قارچ‌ها و دیگر شکل‌های جانداران تشکیل می‌شوند) وجود دارند.

مساحت میتوکندری‌ها معمولاً بین ۰٫۷۵ تا ۳ میکرومتر مربع است. ساختارهای میتوکندری به عنوان نیروگاه‌های سلولی توصیف می‌شوند چرا که بیشتر انرژی شیمیایی سلول یا همان ATP از میتوکندری تولید می‌شود. علاوه بر تولید انرژی سلولی، میتوکندری وظایف دیگر درون سلولی نیز دارد که شامل سیگنال‌دهی، تمایز سلولی، مرگ سلولی و کنترل رشد و حفظ سلول هستند.

میتوکندری می‌تواند در چندین نوع بیماری تأثیر داشته باشد که از جمله می‌توان به اختلالات میتوکندری و اختلال عملکرد قلبی اشاره کرد. میتوکندری همچنین می‌تواند در پروسه پیری نیز مؤثر باشد. تحقیقات و پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهند که اوتیسم به ویژه اوتیسم حاد با نقص در سیستم میتوکندری در ارتباط است. شاخصه‌های متعدد و متفاوت، میتوکندری‌ها را منحصر به فرد کرده است.

تعداد میتوکندری‌ها در سلول بسته به نوع ارگانیسم‌ها، بافت‌ها و نوع سلول متفاوت است. برای مثال سلول‌های خونی قرمز، فاقد میتوکندری هستند پس انرژی اش را از مسیر گلیکولیز به دست می‌آورد در حالی که سلول‌های سازنده کبد بیش از ۲۰۰۰ میتوکندری در ساختار خود دارند.

این اندامک شامل چندین توابع مختلف است که هر کدام عملکرد منحصر به فردی دارند. این واحد سلولی، شامل غشای خارجی، فضای بین دو غشا، کریستا و ماتریکس میتوکندری است. پروتئین‌های میتوکندری بسته به نوع و بافت هر قسمت متفاوت هستند. در انسان، ۶۱۵ نوع مختلف از پروتئین‌های میتوکندری قلبی شناسایی شده است. در حالی که در موش‌ها این تعداد ۹۴۰ عدد است. پروتئوم‌های میتوکندری به شکل دینامیکی تنظیم می‌گردند اگرچه اکثر DNA موجود تصور می‌شود. در سلول دو نوکلئوس قرار دارد، اما میتوکندری‌ها دارای ژنوم‌های مستقل خود هستند. علاوه بر این، DNA میتوکندری نشان می‌دهد که این واحد سلولی دارای شباهت‌های قابل توجهی با ژنوم‌های باکتریایی است.

تاریخچه:

اولین بررسی‌های انجام شده بر روی میتوکندری‌ها، در سال ۱۸۹۴ به‌وسیله ریشارد آلتمان صورت گرفت که آن‌ها را بیوپلاست یا جایگاه‌های زنده نامید؛ و نظر داد که بین واکنش‌های اکسایش و کاهش سلول و میتوکندری وابستگی وجود دارد. در سال (۱۸۹۷) ابتدا با بررسی‌های بیشتر آن‌ها را میتوکندری نامید و در ۱۹۰۰، میکائیلیس به کمک معرف رنگی سبز ژانوس میتوکندری را در سلول‌های زنده مشاهده کرد. واربورگ در سال ۱۹۱۳ آنزیم‌های تنفسی را در این اندامک نشان داد. سرانجام برای اولین بار، در سال ۱۹۳۴، بنسلی و هر، توانستند آن‌ها را از سلول‌های کبدی جدا کرده و بعد آن بررسی‌های بیشتر و عملی‌تر روی آن صورت گرفت. در سال ۱۹۱۳ ذرات گرفته شده از عصاره کبد خوکچه هندی نشان دادند که تنفس سلولی از طریق میتوکندری صورت می‌گیرد.

واربورگ و هندیش در سال ۱۹۳۹ آزمایش‌هایی که با استفاده از ماهیچه‌های موش آزمایشگاهی انجام شدند، نشان دادند که یک اتم اکسیژن می‌تواند یک مولکول آدنوزین تری فسفات تشکیل دهند. در سال ۱۹۴۱، اصطلاح پیوند فسفاتی نشان دهنده ایجاد انرژی در متابولیسم سلولی بود که توسط آلبرت لیمان ارائه شد. در سال‌های بعد از آن مکانیسمی که در تنفس سلولی مورد بررسی قرار داده شد، توسعه یافت، هرچند ارتباط آن با میتوکندری هنوز هم مشخص نشده بود.

در کتاب مقدمه‌ای بر بخش‌های سلولی نوشته آلبرت کلادیو، میتوکندری از لحاظ بیوشیمیایی و تحلیل از سایر بخش‌های سلولی تفکیک شد. در سال ۱۹۴۶ این‌طور نتیجه‌گیری شد که سیتوکروم اکسیداز و دیگر آنزیم‌ها مسئولیت چرخه تنفسی سلولی را بر عهده دارند. اولین میکروگراف با وضوح بالا در سال ۱۹۵۲ تهیه شد و جایگزین زنجیره سبز ژانوس گردید که مطلوب‌ترین شیوه مصورسازی میتوکندری به‌شمار می‌رفت. این امر منجر به تحلیل جزئیات بیشتری از ساختار میتوکندری گردید که شامل غشای محصورکننده میتوکندری نیز است. همچنین مشخص گردید که غشای ثانویه‌ای نیز در میتوکندری وجود دارد که بخش‌های سخت‌تر را از ساختار درونی جدا می‌سازد و در هر سلول دارای شکل خاصی است.

اصطلاح معروف نیروگاه سلولی نیز توسط فیلیپ سیکوتیز در سال ۱۹۵۷ ابداع شد. در سال ۱۹۶۷ مشاهده شد که میتوکندری‌ها حاوی ریبوزوم‌ها هستند. در سال ۱۹۶۸، روش‌هایی برای نقشه‌برداری ژن‌های موجود در میتوکندری توسعه یافتند و در سال ۱۹۷۶ با نقشه‌های ژنی، میتوکندری موجود در مخمرها تکمیل گردیدند.

شکل و اندازه میتوکندری و تغییرات آن‌ها:

شکل میتوکندری‌ها متغیر اما اغلب رشته‌ای یا دانه‌ای هستند. میتوکندری‌ها در برخی مراحل عمل خود می‌توانند به شکل‌های دیگری درآیند؛ مثلاً، یک میتوکندری طویل ممکن است در یک انت‌های خود متورم شده و به صورتی شبیه گرز درآید. (مثلاً در سلول‌های کبدی چند ساعت بعد ورود غذا) یا ممکن است میان تهی شده و شکلی شبیه راکت تنیس به خود بگیرد. گاهی میتوکندری‌ها حفره مانند شده و دارای بخش مرکزی روشنی می‌شود. اما بعد از مدتی، تمام این تغییرات به حالت اول برمی‌گردد.

اندازه میتوکندری‌ها نیز متغیر است و در بیشتر سلول‌ها ضخامت آن‌ها ۵۰µm و طول تا ۷µm می‌رسد. اما متناسب با شرایط محیطی و نیز مرحله عمل سلول فرق خواهد کرد. سلول‌هایی که هم نوع هستند یا دارای عمل مشترک هستند دارای اندازه ثابت هستند.

ساختمان میتوکندری:

غشای خارجی:

حدود ۱۵۲ آنگستروم ضخامت دارد و از نوع غشاهای زیستی با ساختمان سه لایه‌ای است. این غشا صاف و فاقد چین خوردگی است و هیچ ریبوزومی به آن نچسبیده، گاهی توسط شبکهٔ آندوپلاسمی احاطه می‌شود اما هیچگاه پیوستگی بین این دو دیده نشده است.

اتاق خارجی:

زیر غشای خارجی، فضایی در حدود ۲۰۰–۱۰۰ آنگستروم وجود دارد که به آن اتاق خارجی گفته می‌شود؛ که شامل دو بخش است: فضای بین دو غشا و فضای درون تاج‌ها یا کریستاها یا کرت‌ها. اما در برخی جاها غشای داخلی و خارجی بهم چسبیده و اندازه این فضا تقریباً صفر می‌شود. در این مناطق در مجاورت دو غشا، تراکمی از ریبوزوم‌های سیتوپلاسمی دیده می‌شود. به خاطر همین در نظر گرفته شده که این مناطق، محل عبور پروتئین‌های مورد نیاز از سیتوزول به میتوکندری هستند. در این اتاق، ترکیباتی مثل آب، نمک‌های کانی و یون‌ها، پروتئین‌ها، قندها، و چربی‌ها SO2، O2، ATP و ADP وجود دارند. مقدار آب، بر اندازه کریستاها و در نتیجه بر ساخت ATP تأثیرگذار است.

غشای داخلی:

ضخامتش مثل غشای خارجی است اما ترکیب شیمیایی آن فرق می‌کند. دارای چین‌خوردگی‌های فراوانی است که به چین‌ها، تاج یا کریستا گفته می‌شود. این چین‌ها برخلاف سلول‌های گیاهی، در سلول‌های جانوری منظم قرار گرفته‌اند.

اتاق داخلی:

فضای درونی میتوکندری که به‌وسیله غشای داخلی دربرگرفته شده، اتاق داخلی گویند؛ که از ماده زمینه‌ای با ماتریکس دربر گرفته شده است که ترکیب و ویژگی‌های کلی آن، شبیه سیتوزول است و دارای آنزیم‌های خاص و ریبوزوم خاص خود (۷۰S شبیه سلول‌های پروکاریوتی) است. تعداد DNA، بر حسب نوع و سن سلول فرق می‌کند و مثل پروکاریوت‌ها، دارای سیتوزین و گوانین زیادی است در نتیجه در مقابل گرما مقاوم است.

ژنوم میتوکندری:

بررسی‌ها نشان می‌دهد که DNAسازی در میتوکندری صورت می‌گیرد. طبق این بررسی به وجود DNA در میتوکندری پی می‌بریم. علاوه بر همانندسازی RNA و DNA سازی، پروتئین‌سازی هم در میتوکندری صورت می‌گیرد. این فرایند توسط آنزیم‌ها و ملکول‌های خاص خود اندامک صورت می‌گیرد. DNA میتوکندری اغلب موجودات حلقوی است. جایگاه DNA در ماده زمینه میتوکندری و بعضی مواقع چسبیده به غشای داخلی میتوکندری است. ژنوم میتوکندری سلول‌های اغلب جانوران از ۲۰–۱۵ هزار جفت نوکلئوتید تشکیل یافته است و ژنوم میتوکندری در پستانداران حدود ۱۰۵ برابر کوچک‌تر از ژنوم هسته‌ای است.

محصولاتی که توسط DNA میتوکندری رمز می‌شوند شامل RNAهای ریبوزومی میتوکندری tRNAها و برخی از پروتئین‌های مسیر تنفس است. بعضی از پروتئین‌های میتوکندری نیز در هسته رمز می‌شوند و پس از ساخته شدن در سیتوزول وارد اندامک می‌شوند. مثال مفروض از صفتی که توسط ژنوم میتوکندری تعیین می‌شود، جهت پیچش صدف در حلزون است که از وراثت سیتوپلاسمی تبعیت می‌کند. در حقیقت این صفات توسط ژنوم میتوکندری که همراه میتوکندری‌های موجود در سیتوپلاسم وارد سلول تخم می‌شوند، انتقال می‌یابد و توارث به صورت تک والدی در اکثر آن‌ها است.

نقش زیستی میتوکندری:

تنفس هوازی سلول‌ها:

تمام مواد انرژی‌زا، ضمن تغییرات متابولیکی درون سیتوپلاسمی با واسطه ناقلین اختصاصی به بستره میتوکندری می‌رسد. گلوکز بعد از تبدیل به استیل کو آنزیم A طی گلیکولیز به میتوکندری وارد می‌شود تا در چرخه کربس استفاده شود و اسیدهای چرب به‌وسیله کارنیتین به داخل میتوکندری حمل شده که این‌ها هم سرانجام به استیل کو آنزیم A تبدیل می‌شوند. اسیدهای آمینه بعد از ورود به بستره به استیل کو آنزیم A تبدیل می‌شوند.

با انجام هر چرخه کربس که با استفاده از یک استیل کوآنزیم A در بستره میتوکندری آغاز می‌شود، علاوه بر CO2 و H2O سه مولکول نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و یک مولکول FADH2 و یک مولکول GTP تولید می‌شود. این ناقلین انرژی در زنجیره انتقال الکترون استفاده شده و موجب تولید ATP می‌شوند.

سنتز اسیدهای چرب و گوارش چربی‌ها:

یکی از راه‌های تولید اسید چرب، سیستم میتوکندریایی است که عکس اکسیداسیون یا تجزیه آن‌ها است.

در هنگام گرسنگی، میتوکندری‌ها به طرف ذرات چربی حرکت کرده و روی ذرات چرب خم شده و آنزیم‌های میتوکندریایی شروع به هضم چربی و آزادسازی انرژی می‌کنند.

ذخیره و تجمع مواد:

میتوکندری‌ها می‌توانند در اتاق داخلی خود مواد مختلف را انباشته کنند که این مواد عبارتنداز از: ترکیبات آهن‌دار، چربی‌ها، پروتئین‌ها، کاتیون‌ها و آب. در اثر ذخیره این مواد، میتوکندری‌ها اغلب به حالت یک غشایی و شبیه باکتری‌های کوچک دیده می‌شوند و به تدریج، کریستاها محو می‌شوند اما بعد از حذف این مواد، دوباره همه به حالت اول برمی‌گردد.

محل و تعداد میتوکندری در سلول:

اغلب در اطراف هسته دیده می‌شوند اما در شرایط مرضی در حواشی سیتوپلاسم ظاهر می‌شوند. این پراکنش، تحت تأثیر مقدار گلیکوژن و اسید چرب می‌تواند قرار بگیرد. در طول میتوز میتوکندری‌ها در مجاورت دوک جمع می‌شوند و وقتی تقسیم پایان می‌یابد، در دو سلول دختر، پراکنش تقریباً یکسانی پیدا می‌کند. پراکنش میتوکندری‌ها را می‌توان بر حسب عمل آن‌ها از نظر تأمین انرژی، مطرح کرد که میتوکندری‌ها در داخل سلول‌ها جابجا شده و خود را به جایی که نیاز به ATP بیشتر است می‌رسانند. تشخیص ارزش میتوکندریایی یک سلول دشوار است. اما اغلب بر حسب نوع سلول مرحله عمل سلول متفاوت است. در یک سلول معمولی کبد بیشترین تعداد و در حدود ۱۰۰۰ تا ۱۶۰۰ عدد وجود دارد که در اثر تحلیل رفتن سلول و نیز سرطانی شدن آن کاهش می‌یابد؛ و در مقابل، تعداد میتوکندری در بافت لنفی، خیلی کمتر است. در سلول‌های گیاهی، کمتر از جانوری است چون بسیاری از اعمال میتوکندری‌ها، به‌وسیله کلروپلاست انجام می‌شود.

منشأ میتوکندری:

دو نظریه بیان شده است: یکی اینکه میتوکندری‌ها ممکن است از قالب‌های ساده‌تری ساخته شوند (تشکیل Denovo) و دیگر اینکه میتوکندری‌های جدید از تقسیم میتوکندری‌های قبلی به وجود می‌آیند. به این صورت که تعداد آن‌ها، در طول میتوز و نیز در اینترفاز افزایش یافته و بعد بین دو سلول دختر، پراکنش می‌یابند.

خاستگاه پروکاریوتی میتوکندری:

فرضیه‌ای در این صدد مطرح شده است که: در گذشته بسیار دور، جو زمین فاقد اکسیژن بوده و جاندارانی که در آن زمان می‌زیسته‌اند بی‌هوازی بودند. با گذشت زمان و ضمن واکنش‌های شیمیایی، جو زمین دارای اکسیژن شده و به تدریج جانداران آن زمان و به ویژه پروکاریوت‌ها به علت ساختمان ساده خود، هوازی شده‌اند؛ بنابراین بعضی از باکتری‌ها توسط سلول‌های یوکاریوتی بلعیده شدند و به دلیل وجود همزیستی بعضی از آن‌ها به کلروپلاست یا میتوکندری تبدیل شدند. پس یعنی اجداد میتوکندری همان پروکاریوت‌ها یا باکتری‌ها بوده است.

حوای میتوکندریایی:

به خاطر انتخاب طبیعی یا رانش ژنتیکی نیاکان مادری ممکن است به فردی واحد برسند، حوای میتوکندری مثالی از این پدیده است.

حوای میتوکندریایی به جدیدترین نیای مشترک تمام انسان‌های امروزی از طرف مادری می‌گویند. دی‌ان‌ای میتوکندری که همواره از مادر به فرزند منتقل می‌شود، در همهٔ انسان‌های امروزی به‌طور مستقیم از حوای میتوکندریایی به ارث رسیده است.

حوای میتوکندریایی همتای مؤنث آدم کروموزوم Y (که جدیدترین نیای مشترک از سمت پدری است) است اما زمان زندگی این دو هزارها سال با هم متفاوت بوده است. معمولاً تخمین زده می‌شود که حوای میتوکندری حدود ۲۰۰۰۰۰ سال پیش و به احتمال زیاد در شرق آفریقا زندگی می‌کرده است. این همان زمانی است که گونه هومو ساپینس ساپینس (انسان دانای دانا یا همان انسان امروزی) در حال جدا شدن از دیگر گونه‌های انسانی بوده است.

حوای میتوکندری خیلی زودتر از زمان هجرت از آفریقا که تصور می‌شود بین ۴۵٬۰۰۰ تا ۹۵٬۰۰۰ سال پیش رخ داده است، زندگی می‌کرده است. تعیین زمان زندگی 'حوا' ضربه بزرگی به این نظریه بود که نیاکان انسان‌های امروزی که گونه‌ای قدیمی‌تر از انسان مدرن بودند میلیون‌ها سال پیش از آفریقا خارج شده‌اند و در مناطق مختلف به نژادهای مختلف امروزی تکامل یافته‌اند. این تخمین زمانی با نظریه مخالف منطبق است که می‌گوید انسان مدرن نسبتاً به تازگی در آفریقا سرچشمه گرفته است و از آنجا پراکنده شده است و جایگزین جمعیت‌های انسانی «کهن» مانند نئاندرتالها شده است. فرضیه دوم در حال حاضر نظریه غالب است.

ترمیم چین و چروک پوست و ریزش مو با احیای عملکرد میتوکندری

[ویرایش]

با افزایش سن محتوای DNA میتوکندری کاهش می‌یابد به گونه ای که افراد به ازای هر ۱۰ سال، ۴ کپی از DNA میتوکندریایی خود را از دست می‌دهند. محققان به منظور بررسی تأثیر کاهش محتوای DNA میتوکندری در ظهور علائم پیری، یک جهش در دمین پلیمرازی آنزیم تکثیر کنندهٔ DNA میتوکندری ایجاد کردند. این جهش در تمامی جانوران باعث کاهش محتوای DNA میتوکندری می‌شود چرا که دقت در همانندسازی کاهش می‌یابد و جهش‌های ایجاد شده طی همانندسازی، ۵۰۰ برابر بیشتر حفظ می‌شوند. سپس این ژن تغییر یافته را در پایین دست پروموتر تتراسایکلین قرار دادند و به یک تخم در مرحلهٔ تک سلولی وارد کردند. در ۸ هفتگی موش‌ها به رژیم غذایی آن‌ها تتراسایکلین اضافه کردند تا پروموتر فعال شود و رونویسی از ژن تغییر یافته صورت گیرد. با بیان ژن تغییر یافته در موش‌ها، تغییراتی مانند چین و چروک پوست و ریزش مو ایجاد شد و موش‌های جوان به موش‌های پیر تبدیل شدند حتی باادامهٔ اضافه کردن تتراسایکلین و بیان ژن تغییر یافته، برخی از موش‌ها مردند اما با حذف تتراسایکلین از رژیم غذایی موش‌ها، به تدریج تغییرات ایجاد شده از بین رفتند و موش‌ها دوباره جوان شدند. همچنین محتوای DNA میتوکندری که کاهش یافته بود مجدداً به حالت نرمال بازگشت. در نتیجه، برهم خوردن هومئوستازی DNA میتوکندری و در نتیجه اختلال در عملکرد میتوکندری مسئول ایجاد چین و چروک پوست و ریزش مو می‌باشد که با احیای عملکرد میتوکندری، تغییرات ایجاد شده بهبود می‌یابند.

" تصویر میکروسکوپی میتوکندری‌ها.

واکوئل :

واکوئول (به انگلیسی: Vacuole) یا کُریچه از اندامک‌های درون یاخته موجودات زنده است. کریچه‌ها در درون برخی یاخته‌های یوکاریوتی و اغلب یاخته‌های گیاهی وجود دارند. پژوهشگران واکوئول را به صورت حفره‌های آبکی که از تورم بخش‌های کلوییدی میان یاخته در نظر می‌گیرند.

نگاه کلی:

بررسی انواع مختلفی از بافت‌ها نشان می‌دهد که بخشی از سیتوپلاسم به ویژه در یاخته‌های گیاهی به وسیلهٔ اندامک حجیمی که آن را واکوئول می‌نامند پر شده. مجموعه واکوئول‌های هر یاخته، دستگاه واکوئلی را تشکیل می‌دهد که آن را در مقایسه با کوندریوزوم‌ها (مجموع میتوکندری‌ها) و پلاستیدوم (مجموع پلاست‌ها) واکوئم می‌نامند. ممکن است واکوئل‌ها ۸۰ تا ۹۰ درصد حجم یاخته‌ای را پر کنند و سیتوپلاسم را به صورت لایه نازکی در کناره‌های یاخته باقی گذارند.

اولین گزارش در مورد واکوئول‌ها بیشتر بر روی ویژگی شفاف بودن این اندامک‌ها تکیه داشت و نام واکوئول از کلمه لاتین واکوئوس (فضای خالی) با این دید ابداع شد که واکوئول حفره یاخته‌ای کم و بیش غیرفعال است. در سال‌های اخیر، پویایی و اهمیت تبادل‌های واکوئولی به اثبات رسیده و واکوئل‌ها به‌عنوان یکی از اندامک‌های فعال یاخته‌ای منظور شده‌اند.

تفکیک یا جداسازی واکوئولی عده زیادی از پژوهشگران واکوئول‌ها را به صورت حفره‌های آبکی که از تورم بخش‌های کلوئیدی سیتوپلاسم به وجود آمده‌اند، در نظر می‌گیرند. برخی دیگر آن‌ها را نتیجه آبکی شدن محتوای بخش‌هایی از شبکه آندوپلاسمی دانسته‌اند. پس از پژوهش‌های دووری مشخص شد که واکوئول‌ها تشکیلات ساده موقتی نیستند، بلکه از بخش‌هایی مستقل و پایدار یاخته‌ای هستند. وی با پلاسمولیز یاخته‌ها در شرایط کم و بیش نامناسب موفق به تخریب سیتوپلاسم و حفظ واکوئول‌ها شد.

این تجربه را تفکیک یا جداسازی واکوئولی می‌نامند که موجب بدست آمدن حفره‌هایی شد که برای چند روز ویژگی‌هایی چون قدرت نگهداری رنگدانه‌ها و توان تغییر حجم بازگشت‌پذیر با تغییر شرایط محیط خارجی را حفظ می‌کردند. این ویژگی‌ها موجب این پندار شد که شیره واکوئولی به وسیلهٔ پوششی چسبنده، ممتد، قابل کشش، قابل ارتجاع، پایدار و دارای تراوایی نسبی احاطه شده‌است که دووری آن را تونوپلاست نام گذاشت. تمام این نتایج پس از کاربرد میکروسکوپ الکترونی ثابت گردیدند. واکوئل جزو تشکیلات غشایی محسوب می‌شود.

تغییرات واکوئول‌ها:

واکوئل‌ها اندامک‌هایی دارای قابلیت تغییر و تحول بوده. تعداد، اندازه، نوع و غلظت محتوای درونی آن‌ها بر حسب درجه تمایز یاخته‌ای، شرایط محیطی، فصل و شرایط فیزیولوژیکی یاخته‌ها تغییر می‌کند. با افزایش میزان تمایز یاخته‌های گیاهی، واکوئل‌های کوچک به تدریج بهم پیوسته و گسترش می‌یابند و واکوئل حجیمی را می‌سازند که بخش عمده یاخته را پر می‌کند و هسته و سیتوپلاسم را به کناره‌های یاخته می‌راند.

هنگام تمایز زدایی، واکوئول حجیم چند بخش می‌شود. حجم این واکوئول‌ها کاهش می‌یابد و موجب بازگشت سیتوپلاسم و هسته به وضعی مشابه یاخته جوان می‌گردد. واکوئل‌ها اندامک‌هایی دارای تغییرات منظم نیز هستند. در یاخته‌های محافظ روزنه، تغییرات واکوئل‌ها دارای نظم شبانه‌روزی است. هنگام روز به دنبال افزایش فشار اسمزی که موجب تغییر شکل و حجیم شدن یاخته‌ها می‌شود، روزنه‌ها گشاد می‌شوند و شب هنگام که فشارها و اندازه واکوئل‌ها کاهش می‌یابد، روزنه‌ها تنگ می‌شوند.

جنبش‌های شبانه و حالت خواب اندام‌های گیاهی (بسته شدن گل‌ها، تا شدن برگ‌ها هنگام شب، بازشدن صبحگاهی آن‌ها و نظایر آن) نیز نتیجه تغییرات فشار اسمزی یاخته‌هایی است که در محل‌های حساس قرار دارند. در یاخته‌های کامبیومی، واکوئل‌ها دارای نظم سالانه هستند. در زمستان کوچک شده و در بهار دوباره حجیم می‌گردند. ساختار و فرا ساختار واکوئلها ساختار واکوئول دو بخش اصلی شامل غشا و محتوای واکوئلی قابل تشخیص است. بررسی‌های انجام شده با میکروسکوپ‌های الکترونی فرا ساختار غشای واکوئولی یا تونوپلاست را به‌طور کلی مشابه پلاسمالم و متشکل از دو لایه فسفولیپیدی و پروتئین‌ها نشان داده‌است. با این تفاوت که بخش‌های گلوسیدی (قندی) گلیکولیپیدها در غشای واکوئول به طرف درون واکوئول قرار دارند و بخشی از این ساختارها به عنوان گیرنده برخی مواد موجود در واکوئول‌ها عمل می‌کنند.

محتوای واکوئولی:

دستگاه واکوئولی دارای ترکیبات بسیار زیاد است که شامل یون‌های کانی، قندهای ساده و اولیگوزیدها، اسیدهای آمینه، اسیدهای آلی و دیگر (مثل اسید مالیک در ریشه واکوئلی سیب، اسید اسکوربیک در مرکبات) پلی پپتیدها و پروتئین‌ها و گلیکو پروتئینها، موسیلاژهای پلی ساکاریدی و هتروزیدهای متنوع است. در مورد یون‌های کانی، تمام فنون جدید، ورود انتخابی آن‌ها را تأیید می‌کنند. مخمرها تجمع واکوئلی قابل ملاحظه‌ای از Mg+۲ و فسفات دارند. برعکس سیتوپلاسم آن‌ها دارای یون‌های +K و +Na است.

لوله‌های شیرابه‌ای نیز مقدار زیادی Mg+۲ دارند. در حالی که +K به غلظت برابر در واکوئل و سیتوزول آن‌ها وجود دارد. آنیون‌های واکوئلی مثل -Cl، اغلب یون‌های یک ظرفیتی هستند. محتوای واکوئلی مخزنی از ترکیبات پیچیده‌است که جنس و غلظت آن‌ها بر حسب گونه، نوع یاخته‌ای و حالت فیزیولوژیکی جاندار بسیار متغیر است. برخی مولکول‌ها به‌طور پایدار در واکوئل‌ها ثابت شده‌اند و برخی دیگر با سیتوپلاسم جابجایی دارند.

این جنبش‌ها اغلب دارای نظم هستند و در شرایط طبیعی می‌توانند نوسان‌های روزانه یا سالانه داشته باشند. مدت ذخیره مواد در واکوئل‌ها بر حسب نوع یاخته متفاوت است و در بافت‌های ذخیره‌ای طولانی است. برخی مولکول‌ها مانند آنتوسیانها، رنگدانه‌های مختلف، اینولین و غیره تنها در شیره واکوئلی وجود دارند و برخی دیگر مثل ساکارز، مالات، اسیدهای آمینه هم در واکوئل و هم در سیتوزول یافت می‌شوند؛ بنابراین درجه انتخاب واکوئل متغیر است.

محتوای واکوئول‌ها ممکن است از مواد حد واسط فعالیت‌های پایه متابولیسم اولیه یاخته باشند که ضمن جنبش‌های سیتوپلاسمی کنار گذاشته شده‌اند یا محصولی از مسیرهای بیوسنتزی بسیار ویژه (متابولیسم ثانویه) هستند. از مهم‌ترین محصولات متابولیسم اولیه موجود در واکوئل‌ها می‌توان به اسیدهای کربوکسیلیک، گلوسیدها، اسیدهای آمینه و پروتئین‌ها اشاره کرد. محصولات متابولیسم ثانویه که در شیره واکوئلی وجود دارند شامل کومارین، سیانوژنها، فلاونوئیها، تانن‌ها، آلکالوئیدها و از جمله آلکالوئیدها مرفین، تئین چای، کافئین قهوه، کدئین خشخاش اشاره کرد.

عملکرد واکوئول‌ها:

واکوئول‌ها شکل‌ها و اندازه‌های متفاوت و همچنین اعمال گوناگونی دارند. برای مثال گونه‌ای از واکوئول‌ها واکوئل غذایی اند که با لیزوزوم همکاری دارند و دسته دیگری از واکوئل‌ها، واکوئل‌های مرکزی گیاهان می‌باشند که به رشد سلول از طریق جذب آب کمک می‌کنند و نیز می‌تواند مواد شیمیایی حیاتی یا محصولات دفعی متابولیسم سلولی را در خود ذخیره نمایند. واکوئل‌های مرکزی در گلبرگ‌های گل ممکن است رنگدانه‌هایی داشته باشد که درجذب حشرات گرده افشان نقش دارند. در برخی از گیاهان این واکوئل‌ها دارای سم‌هایی هستند که گیاه را در برابر جانواران گیاه‌خوار حفاظت می‌کند.

نوع بسیار متفاوتی از واکوئول‌ها در برخی آغازیان آب شیرین مانند پارامسی که از گونه مژک داران است وجود دارد. در این آغازی دو نوع واکوئل ضربان دار وجود دارد که همانند توپی چرخ دوچرخه با پره‌های انشعابی آن می‌باشد پره‌ها آب اضافی را به بیرون از سلول هدایت می‌کنند. این عمل برای آغازیان ساکن آب شیرین ضروری است؛ زیرا آب به‌طور دائم طبق پدیده اسمز وارد بدن آن‌ها می‌شود. بدون راهکارهایی برای دفع آب اضافی سلول مایع سلولی آنچنان رقیق می‌شود که نمی‌تواند زندگی سلولی را حفظ نماید و نهایتاً سلول باد کرده و منفجر خواهد شد.واکوئل محل ذخیره شیره واکوئلی نیز است.

سیتوپلاسم:

میان‌یاخته یا میان سلول یا سیتوپلاسم (به انگلیسی: Cytoplasm) در زیست‌شناسی سلولی عبارت است از تمامی محتویات داخل یک سلول یوکاریوتی به جز هسته آن سلول. سیتوپلاسم در یک غشای سلولی محصور شده‌است. مجموع محتویات هسته سلول که در پوشش هسته‌ای محصور است، نوکلئوپلاسم یا درون‌هسته نام دارد. بخش زیادی از سیتوپلاسم را ماده‌ای ژل‌مانند با نام سیتوزول تشکیل می‌دهد. اندامک‌ها و اجسام درون سلولی، اجزاء دیگر سیتوپلاسم هستند. ترکیب اصلی سیتوپلاسم، آب و پروتئین‌های محلول در آب است. سیتوپلاسم، به‌طور کلی بی‌رنگ است و حدود ۸۰ درصد از آن، متشکل از آب است، و مواد در آن حل شده‌اند.

بسیاری از واکنش‌های شیمیایی زیستی در سیتوپلاسم یا اندامک‌های آن صورت می‌گیرد. شبکه‌ای از رشته‌ها و لوله‌های پروتئینی در سرتاسر سیتوپلاسم وجود دارد که به یکدیگر متصل می‌شوند و اسکلت سلولی را می‌سازند. سلول غشایی دارد که از فسفولیپید، کلسترول (تنها در سلول جانوری) و گلیکوپروتئین تشکیل شده‌است. یکی از ویژگی‌های غشای سلول، خاصیت نیمه‌تراوایی (تراوایی نسبی) آن است که تنها به مواد خاصی از جمله آب، پروتئین، یون‌ها و مواد مورد نیاز سلول اجازه گذشتن می‌دهد.

سیتوپلاسم سلول جانداران یوکاریوتی (مانند سلول جانوران) برخلاف جانداران پروکاریوتی (مانند باکتری) در برخی موارد به‌طور مستقیم با اندامک‌های درون سلول ارتباط مستقیم ندارند. بلکه این اندامک‌ها غشای مخصوص به خود را دارند.

اجزای سلول‌های جانوری:

1.       هستک

2.      هسته

3.     ریبوزوم

4.      وزیکول (ریزکیسه)

5.     شبکه آندوپلاسمی خشن

6.      دستگاه گلژی

7.     اسکلت سلولی

8.     شبکه آندوپلاسمی صاف

9.      میتوکندری

10.    واکوئل

11.      سیتوزول

12.    لیزوزوم

13.   سانتروزوم

14.    غشای سلولی

تمامی محتوای سلول‌های موجودات زنده پروکاریوت (جانداری که یاخته‌های آن هسته واقعی و غشای هسته ندارند) (مانند باکتری‌ها که فاقد هسته سلولی هستند) درون سیتوپلاسم گنجانده شده‌اند.

درون سلول‌های موجودات زنده یوکاریوت، محتوای هسته سلولی از سیتوپلاسم جدا شده و نوکلئوپلاسم نامیده می‌شود. بیشتر فعالیت‌های سلولی درون سیتوپلاسم اتفاق می‌افتد مانند بسیاری از فعالیت‌های سوخت و ساز که شامل گلیکولیز (فعالیتهای سلولی که به اکسیژن نیاز ندارند) و فرایندهایی مانند تقسیم سلولی می‌شوند. قسمت درونی و دانه‌دانه، آندوپلاسم و لایه بیرونی و شیشه‌ای و روشن، پوسته سلولی یا طبقه خارجی سیتوپلاسم یا اکتوپلاسم نامیده می‌شود.

حرکت یون‌های کلسیم به درون و بیرون از سیتوپلاسم، یک روش علامت‌دهی برای فرایندهای متابولیسمی است. در گیاهان، حرکات سیتوپلاسم پیرامون واکوئل‌ها معروف به جریان سیتوپلاسمی است.

اجزا سیتوپلاسم:

سیتوزول:

سیتوزول جزئی از سیتوپلاسم است اما بخش درونی اندامک‌های غشادار را شامل نمی‌شود. سیتوزول تقریباً ۷۰ درصد ار ظرفیت سلول را تشکیل می‌دهد و از آب، نمک و مولکول‌های زیستی ساخته شده‌است. سیتوزول ترکیب پیچیده‌ای از رشته‌های اسکلت سلولی، پروتئین‌ها و مولکول‌های محلول در آب، رشته‌های پروتئین مانند ربزرشته‌ها، رشته‌های اکتین و میکروتوبول‌ها است. سیتوزول همچنین حاوی ساختارهای کوچک، همانند ریبوزوم‌ها، پروتئازوم‌ها و ساختارهایی با وظایف نامشخص و اسرارآمیز، موسوم به «گنبد» (Vault Complexes) است.

پروتئین‌ها در اجزاء و بخش‌های مختلف ساختارهای سلولی که با پروتئین فلورسنت سبز علامت‌گذاری شده‌اند.

به دلیل شبکه فیبرها و غلظت‌های بالای درشت‌مولکول‌های حل‌شده مانند پروتئین‌ها، پدیده‌ای که ازدحام درشت مولکولی نامیده می‌شود اتفاق می‌افتد و سیتوزول به عنوان محلول ایده‌آل عمل نمی‌کند.

تأثیر این ازدحام چگونگی فعل و انفعال داخلی اجزای سیتوزول با یکدیگر را تغییر می‌دهد.

اندامک‌ها:

اندامک‌ها معمولاً در مجاور پوسته هستند و ساختارهایی درون سلول هستند که فعالیت ویژه‌ای دارند. تعدادی از اندامک‌های اصلی که در سیتوزول معلق هستند عبارتند از: میتوکندری، شبکه آندوپلاسمی، دستگاه گلژی، واکوئل‌ها، لیزوزوم‌ها و در سلول گیاهی کلروپلاست‌ها.

انکلوزیون‌های سیتوپلاسمی:

اجسام انکلوزیونی، بخش‌های کوچکی از زیرساخت‌های غدرمحلول معلق در سیتوزول هستند. دامنه وسیعی از اجسام درون بسته در انواع مختلف سلولی و در گیاهان دامنه‌ای از بلورهای کلسیم اکسالات یا دی‌اکسید سیلیکن وجود دارند که ذخیره دانه‌هایی از مواد انرژی مانند نشاسته، گلیکوژن و پلی هیدروکسیل‌ها را انجام می‌دهند. یک نمونه ویژه قطره‌های چربی هستند که به صورت قطره‌های کروی شکل هستند که از چربی‌ها و پروتئین‌ها تشکیل شده‌اند و در هر دو پروکاریوت‌ها و یوکاریوتها به عنوان راهی برای ذخیره چربی، مانند اسیدهای چرب و استرول‌ها به کار می‌روند. قطره‌های چربی مقدار زیادی از ظرفیت بافت‌های چربی را تشکیل می‌دهند که عمدتاً به‌طور ویژه سلولهای ذخیره چربی هستند که در دامنه‌ای از سایر انواع سلولها هم وجود دارند.

تحقیق و مباحثه:

سیتوپلاسم، میتوکندری و بسیاری از اندامک‌ها را از گامت‌های مادری به ارث برده‌است. برخلاف اطلاعات قدیمی که نظریه فعال بودن سیتوپلاسم را نادیده می‌گرفت، تحقیقات جدید نشان می‌دهد که حرکت و جریان مواد مغذی به داخل و بیرون از سلول با وضعیت و رفتار ویسکوالاستیسیته و تغییرات در پیوندهای شبکهٔ درون سیتوپلاسم، کنترل می‌شود. در سال‌های اخیر، با استفاده از انبرک‌های نوری، مکانیسم برخی از فرایندها و تغییرات مکانیکی در درون سیتوپلاسم توصیف شده‌است.

پروتوپلاسم:

پروتوپلاسم (به انگلیسی: Protoplasm) به بخش زندهٔ سلول گفته می‌شود که توسط غشای سلول احاطه شده‌است. معمولا پروتوپلاسم یک اصطلاح عمومی برای سیتوپلاسم است دیواره نخستین گیاه توسط پرتوپلاست ساخته میشود .

پروتوپلاست = هسته + سیتوپلاسم - غشاء

پروتوپلاسم = (هسته) + سیتوپلاسم + (غشاء)

موارد درون دوهلال، اجماع عام ندارند.

سینسیتیوم:

سین‌سیتیوم به معنای "جعبه، یعنی سلول")، سلولی چندهسته‌ایست که از بهم جوش خوردن چندین سلول تک‌هسته‌ای پدید می‌آید، در مقابلش کوئنوسیت قرار دارد که از چندین تقسیم هسته‌ای بدون سیتوکینز پدید می‌آید. این عبارت همچنین ممکن است اشاره به سلول‌هایی داشته باشد که غشاهای تخصصی دارند که با اتصالات شکاف‌داری بهم متصل شده اند، مثالی از آن ماهیچه قلب است که دارای سلول‌های ماهیچه‌ای قلبی بخصوصی بوده که به صورت الکتریکی از طریق پتانسیل عمل هماهنگ می‌گردند.

در شاخه تکوین رویانی، از اصطلاح سین‌سیتیوم برای اشاره به رویان‌های بلاستودرمی کوئنوسیتی بی‌مهرگان استفاده می گردد.

لیزوزوم:

لیزوزوم کیسه‌ای است غشایی (غشادار) که دارای آنزیم‌های تجزیه‌کننده است. کافنده‌تن‌ها دارای آنزیم‌هایی گوارشی گوناگون به‌ویژه آنزیم‌های هیدرولیتیک "هیدرولیز" (تجزیه‌کننده مولکول به واسطه مصرف آب) هستند. لیزوزوم کیسه‌ای (کیسه غشایی) آنزیم‌های گوناگونی دارد. این آنزیم‌ها برای هضم مولکول‌های بزرگ به کار می‌روند. بیش از ۶۰ آنزیم در لیزوزوم وجود دارد (مانند پروتئازها، نوکلئازها و فسفولیپازها).

لیزوزوم در واقع مجموعه‌ای از تجزیه‌کنندگان درون سلول (یاخته) است که وظیفه آن تجزیه اندامک های پیر و فرسوده سلول و تبدیل آن به آنزیم های گوارشی را دارد.لیزوزوم در واقع مجموعه‌ای از تجزیه‌کنندگان درون سلول (یاخته) است که وظیفه خارج کردن مواد بیماری‌زا و میکروب‌ها را از درون سلول دارد.لیزوزوم با واکوِئل، واکوئل ذخیره ای را میسازد.

بهترین عملکرد این آنزیم‌ها در محیط اسیدی (pH=۵) صورت می‌گیرد.

پس اگر این آنزیم‌ها به سیتوپلاسم (pH=7.4) نشت کنند، فعالیت زیادی را نشان نمی‌دهند ولی اگر آنزیم‌های آزاد شده از تعداد زیادی از لیزوزوم‌ها باشد می‌تواند به واسطه فرایند خود گوارشی منجر به تخریب و انهدام سلول شود (بیولوژی کمپل ۲۰۱۱). این آنزیم‌ها در شبکه آندوپلاسمی ساخته می‌شوند و پس از ورود به دستگاه گلژی، توسط آبدانه‌ها به لیزوزوم منتقل می‌شوند.

اگر این آنزیم‌ها نباشند هیچ سلولی نمی‌توانست آنزیم هیدرولیز کننده در خود داشته باشد و به مرور مولکول‌های بزرگی که امکان هضم آن‌ها وجود ندارد، در سیتوزول جمع می‌شوند. این مولکول‌ها در فعالیت و واکنش‌های موجود در سلول اختلال ایجاد می‌کنند و سلول با مشکل مواجه می‌شود.

لیزوزوم‌ها با میکروسکوپ الکترونی به صورت گرانول‌های متراکمی مشاهده می‌شوند که ۰٫۵ تا ۰٫۰۵ میکرون قطر دارند و به وسیلهٔ غشا محصور شده‌اند.

لیزوزوم‌ها حاوی تقریباً ۵۰ نوع آنزیم هستند که همه آن‌ها در PH اسیدی فعالند؛ بنابراین لیزوزوم دستگاه گوارش سلول محسوب می‌شود و قادر به هضم مواد خارجی وارده به سلول و ارگانل‌های فرسوده شده هستند.

این اندامک تقریباً در تمام یاخته‌های یوکاریوت وجود دارد و اندازه آن در هر یاخته متغیر می‌باشد. لیزوزوم‌ها همان واکوئل‌های جانوری هستند.

این اندامک از دستگاه گلژی یا شبکه آندوپلاسمی به‌وجود آمدند.

سانتریول:

زیست‌شناسی سلولی

The centrosome

اجزائی که اغلب در یک سنتروزوم (میان‌تن) یافت می شوند: 1.       سانتریول (میانک) 2.      سانتریول مادر 3.     سانتریول دختر 4.      پایانه‌های دور 5.     زائده‌های دور 6.      زائده‌های نیمه دور 7.     پایانه‌های نزدیک 8.     میکروتوبول (ریزلوله) های سه‌گانه 9.      تارهای اتصال‌دهنده 10.    ریزلوله‌ها (میکروتوبول‌ها) 11.      مواد پیرامون مرکز

در زیست سلولی، سانتریول یا میانک یک اندامک استوانه ای شکل است که عمدتاً از پروتئین‌هایی به نام توبولین تشکیل شده‌ است. سانتریول‌ها در بسیاری از سلول‌های یوکاریوتی یافت می‌شوند. یک جفت سانتریول که در محاصره توده ماده چگالی به نام ماده پیرامون مرکز (PCM) قرار داشته باشد، تشکیل ساختاری به نام سنتروزوم را می‌دهد.

سانتریول‌ها در تمام سلول‌های یوکاریوتی حضور ندارند، برای نمونه در مخروطیان، گیاهان گل‌دار و بسیاری از قارچ‌ها غایب‌اند و تنها در گامت‌های نر سنگ‌خزه‌تباران (کاروفیت‌ها)، خزه‌تباران (بریوفیت‌ها)، گیاهان آونددار بدون دانه، سرخس نخلی و کهن‌ دارها حضور دارند.

سانتریول‌ها اغلب از نه دسته میکروتوبول‌های سه‌گانه که به صورت استوانه ای آرایش یافته‌اند تشکیل شده‌اند. مواردی که از این ساختار انحراف پیدا کرده‌اند شامل این موارد می‌شود: رویان خرچنگ‌ها و مگس سرکه با نه جفت میکروتوبول، سلول‌های اسپرم کرم الگانس و جنین اولیه آن با نه میکروتوبول تکین.

عملکرد اصلی سانتریول‌ها در تولید مژک طی اینترفاز و تشکیل دوک های تقسیم (spindle fibres) در طی تقسیم سلولی (میتوز و میوز) می‌باشد.

تاریخچه:

ادوارد ون بندن سنتروزوم (میان‌تن)ها را اولین بار در ۱۸۸۳ مشاهده کرد. در ۱۸۹۵، تئودور بووری (Theodor Boveri) این اندامک را «سنتروزوم» نامید. الگوی تکثیر سانتریول اولین بار توسط اتین دو هارون و جوزف جی. گال در ۱۹۵۰ بدست آمد.

نقش در تقسیم سلولی:

[ یک سانتریول مادر و دختر، عمود برهم

سانتریول‌ها در سازماندهی دوک تقسیم و تکمیل سیتوکینز نقش دارد. درگذشته تصور می‌شد سانتریول برای تشکیل دوک تقسیم در یاخته‌های حیوانی لازم است. اما آزمایش‌های اخیر نشان داده‌است سلول‌هایی که سانتریول‌شان با ابلیشن لیزری حذف شده‌است، پیش از اینکه سانتریول‌شان بتواند از اول ساخته شود، می‌توانند مرحله G1 اینترفاز را بگذرانند. به علاوه، مگس‌های جهش‌یافته که سانتریول ندارند، به‌طور عادی تکوین پیدا می‌کنند؛ اگرچه سلول‌های مگس‌های بالغ تاژک و مژک ندارند و در نتیجه کمی پس از تولد می‌میرند. سانتریول ها در برخی از یاخته های یوکاریوتی، در مرحله G2 دو برابر می‌شوند.

سازماندهی سلولی:

سانتریول‌ها اجزای بسیار مهمی از سنتروزوم‌ها هستند، که درگیر سازماندهی ریزلوله‌ها (میکروتوبول) در سیتوپلاسم هستند. وضعیت سانتریول، وضعیت هسته را تعیین کرده و نقش حیاتی در آرایش فضایی سلول دارند.

3D rendering of centrioles

باروری:

سانتریول در اسپرم‌ها به دو دلیل اهمیت دارد:  1)تشکیل تاژک (flagellum) سلول و حرکت؛ ۲) تکوین رویان پس از لقاح. سانتریولی که سنتروزوم و سیستم میکروتوبول سلول تخم (زیگوت) را می‌سازد، از اسپرم تأمین می‌شود.

DNA

دئوکسی‌ریبونوکلئیک اسید به اختصار دی‌اِن‌اِی گونه‌ای اسید نوکلئیک است که دارای دستورالعمل‌های ژنتیکی است که برای کارکرد و توسعهٔ زیستی جانداران و ویروس‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرد. نقش اصلی مولکول دی‌ان‌ای ذخیره‌سازی طولانی مدت اطلاعات ژنتیکی و دستوری است. آزمایش‌هایی مانند آزمایش گریفیت و آزمایش ایوری آزمایش‌هایی انقلابی و سرآغازی در شناسایی و مطالعهٔ دی‌ان‌ای به‌عنوان ژنوم بودند. تا پیش از سال ۱۹۴۴ و انتشار نتایج آزمایش ایوری این‌که کدام یک از ترکیب‌های آلی درون سلول، مادهٔ وراثتی است مشخص نبود (هر چند بسیاری از دانشمندان پروتئین‌ها را عامل انتقال صفات می‌دانستند). تا اینکه ایوری ثابت کرد نوکلئیک اسیدها عامل فرایند انتقال صفات هستند. سپس دانشمندان دیگری روی کار آمدند و هر کدام، بخشی از اطلاعات ما راجع به این مولکول را کشف کردند. روزالیند فرانکلین و موریس ویلکینز با تهیهٔ تصاویری از مولکول دی‌ان‌ای با استفاده از پراش پرتوی ایکس (X) توانستند به ابعاد مولکول و نتایج ارزشمندی راجع‌به دی‌ان‌ای دست یابند، از جمله این‌که مولکول دی‌ان‌ای بیش از یک رشته و حالت مارپیچ دارد.

هر مولکول دی‌ان‌ای از دو رشته پلی‌نوکلئوتیدی تشکیل شده‌است.

دی‌ان‌ای مولکولی است که دستورهای ژنتیکی مورد استفاده در توسعه و عملکرد همه جانداران شناخته‌شده و بسیاری از ویروس‌ها را کدگذاری می‌کند. دی‌ان‌ای پلی‌مری است که مونومر آن نوکلئوتیدها هستند و بخشی از این مولکول‌ها مونومر دی‌ان‌ای را تشکیل می‌دهند؛ یک نوکلئوتید شامل یک گروه فسفات و یک کربوهیدرات پنج‌کربنه (دئوکسی‌ریبوز)(دئوکسی ریبوز همان ریبوز (قند پنج کربنه) است که یک اکسیژن آن حذف شده‌است) و یک باز آلی (بازهای عالی RNAعبارتند از ۱)آدنین ۲)گوانین۳)سیتوزین۴)یوراسل /که وقتی به کربن متصل شود با پیوند کوالانسی به شکل: آدنین (باز آلی)+قند پنج کربنه=آدنوزین) است به‌طوری که گروه فسفات و باز آلی با پیوند کووالانسی به دو سمت قند متصل هستند؛ و در پایان نوکلئوتیدها با پیوند فسفو دی‌استر (فسفو دی استر پیوند بین یک اسید و یک قند یا الکل است

پس فسفات‌به‌قندمتصل‌میشودوهرپیوندسنتزآبدهی‌داره. به هم متصل شده و درشت‌مولکول دی‌ان‌ای را پدیدمی‌آورند (در حالتی که نوکلئوتیدهای دو پایان رشته هم پیوند برقرار کنند، دی‌ان‌ای حلقوی است)؛ مولکول دی‌ان‌ای از دو رشته پلی‌نوکلئوتیدی تشکیل شده‌است؛ این دو رشته مکمل، ناهمسو و نامحلول (در آب) هستند (دی‌ان‌ای حلقوی قطبیت ندارد اما هر رشته از دی‌ان‌ای خطی دارای قطبیت است). اسیدهای نوکلئیک از سه درشت‌مولکول اصلی تشکیل شده که برای زندگی همهٔ گونه‌های شناخته‌شده ضروری است. دو رشتهٔ پلی‌نوکلئوتیدی از راه پیوند هیدروژنی میان بازهای آلیشان به هم متصل‌شده و مولکول دی‌ان‌ای را به‌وجود می‌آورند؛ این دو رشته به دور محوری طولی، مرکزی و فرضی می‌پیچند و به مولکول دی‌ان‌ای حالت مارپیچ می‌دهند. علت مارپیچ بودن توانایی برای تعویض ارتباط باز هاست که می‌توانند توالی جابه‌جا شوند و آدنین پیچش بیشتره

توضیحات اضافه:

باز+قند=نوکلئوزید

نوکلئوزید+فسفات=نوکلئوتید

کلا ۸نوع نوکلئوزید در نوکلئوتید هاست که تکرار میشن

باز +قند(RNA) [4]

باز +قند(DNA) [4]

انواع باز دنا

آدنین گوانین سیتوزین تیمین

تفاوت‌ها و شباهت‌های دی‌ان‌ای و آران‌ای:

تفاوت‌ها:

·       DNA در ذخیره و RNA در انتقال اطلاعات وراثتی و در ساختار ریبوزوم (رناتن) نقش دارد.

·       مولکول DNA دو رشته‌ای در هم تنیده اما مولکول RNA تک‌رشته‌ای است.

·       در DNA باز آلی یوراسیل و در RNA باز آلی تیمین شرکت ندارد (T در DNA و U در RNA وجود دارد).

·       قند پنج‌کربنه در DNA دئوکسی ریبوز و در RNA ریبوز است.

·       DNA برعکس RNA از هستهٔ سلول خارج نمی‌شود.

·       RNA بدون ژن می‌باشد. پیوند فسفودی‌استر

شباهت‌ها:

·       هر دو پلیمر هستند و از نوکلئوتید تشکیل شده‌اند.

·       در هر دو نوکلئوتیدهای مقابل با پیوند هیدروژنی و نوکلئوتیدهای کناری با پیوند فسفو دی‌استر به هم متصل می‌شوند (گاهی نوکلئوتیدهای دو بخش متفاوت از یک رشته آران‌ای، به هم متصل می‌شوند).

·       نوکلئوتیدهای آزاد (واحدهای سازنده آزاد) هر دو مولکول پیش از اتصال سه فسفاته بوده و با اتصال به رشته پلی‌نوکلئوتیدی تک‌فسفاته می‌شود.

بازهای آلی در نوکلئوتیدها:

سیتوزین-گوانین تیمین-آدنین

هر نوکلئوتید تنها یک باز آلی نیتروژن‌دار دارد که آن می‌تواند از گونه آدنین (A) یا گوانین (G) یا سیتوزین (C) یا تیمین (T) باشد. این بازها یا پریمیدین (تک‌حلقه‌ای) هستند (مانند T و C) یا پورین (دوحلقه‌ای) (A و G).

·       مقدار بازهای گوانین و سیتوزین با هم، و شمار بازهای آدنین و تیمین در یک مولکول دی‌ان‌ای با هم برابر است (اصل چارگاف).

دربارهٔ پیوندی که میان این بازها ایجاد می‌شود:

·       از گونه پیوند بین‌مولکولی و هیدروژنی است.

·       موجب اتصال دو رشتهٔ پلی‌نوکلئوتیدی در مولکول دی‌ان‌ای است.

·       به صورت اختصاصی است (یعنی میان آدنین و تیمین و میان گوانین و سیتوزین پیوند به صورت خودکار و طبیعی شکل می‌گیرد -دو نوکلئوتید مکمل هم هستند-) و بنابراین در هر صورت یک باز تک‌حلقه‌ای روبروی یک باز دوحلقه‌ای قرار می‌گیرد که موجب یکسان شدن قطر مولکول می‌شود.

·       میان گوانین و سیتوزین سه پیوند هیدروژنی، و میان آدنین و تیمین دو پیوند برقرار می‌شود؛ پس پیوند میان گوانین و سیتوزین در برابر فشار و گرما مقاوم‌تر عمل می‌کند و از شروط پایداری دی‌ان‌ای در این شرایط شمار بیشتر این دو باز نسبت به آدنین و تیمین است.

·       این پیوند بین‌مولکولی است و نسبت به پیوندهای میان‌اتمی (مانند کووالانسی) انرژی‌پیوند کمتری دارد و آسان‌تر گسسته می‌شود؛ به همین جهت دی‌ان‌ای را به زیپ تشبیه کرده‌اند.

تاریخچه کشف ماده وراثتی و ساختار آن:

نوکلئیک اسیدها برای نخستین بار در زمستان ۱۸۶۹ توسط دانشمند سوئیسی به نام فردریش میشر کشف شد. میشر ترکیبات سفید رنگی را از هستهٔ گلبول‌های سفید انسان و اسپرم ماهی استخراج کرد که مقدار نیتروژن و فسفات در آن باعث شد میشر گروه جدیدی از مواد آلی را با نام نوکلئیک اسیدها بنیان‌گذاری کند.

سپس فردریک گریفیت در آزمایشی موسوم به آزمایش گریفیت به‌طور اتفاقی پی برد صفات و ویژگی‌ها می‌توانند از یک باکتری (سلولی) به باکتری (سلولی) دیگری انتقال یابند (اثبات وجود و انتقال مادهٔ وراثتی از سلولی به سلول دیگر).

پس از آن اسوالد ایوری در سال ۱۹۴۴ نشان‌داد که مادهٔ وراثتی، نوکلئیک‌اسید (DNA) است.

در سال ۱۹۵۰ اروین چارگف اثبات‌کرد نسبت گوانین و سیتوزین با هم و نسبت آدنین و تیمین با هم برابر است (اصل چارگف). تا پیش از ارائه اصل چارگف دانشمندان بر این باور بودند که سهم هر یک از نوکلئوتیدهای با بازهای آلی آدنین، گوانین، تیمین و سیتوزین در تمامی جانداران یکسان است (نسبت ۱:۱:۱:۱ یعنی هر کدام ۲۵ درصد).

در ۱۹۵۲ روزالیند فرانکلین به همراه موریس ویلکینز با نتایج به‌دست‌آمده از تصاویر گرفته‌شده از دی‌ان‌ای با پرتو ایکس نشان‌دادند دی‌ان‌ای بیش از یک رشته‌است و حالت مارپیچ دارد؛ و در نهایت فرانسیس کریک و جیمز واتسون مدل مولکولی (سه‌بعدی) دی‌ان‌ای را ارائه دادند؛ که در آن دی‌ان‌ای دو رشته‌ای بود و مکمل بودن بازها هم مطرح‌شد.

عملکرد دی‌ان‌ای دل‌های آران‌ای یا رنا (RNA) در یاخته، مورد استفاده قرار می‌گیرد. بخش‌هایی از DNA که اطلاعات ژنتیکی یک صفت را با خود حمل می‌کنند ژن نامیده می‌شوند؛ البته دی‌ان‌ای توالی‌هایی به‌نام اینترون نیز دارد که در فرایند پیرایش از مولکول آران‌ای حذف می‌شوند؛ اما نقش زیستی آن‌ها چیست؟

·       باعث کاهش آسیب‌های مؤثر به دی‌ان‌ای است.

·       تنوع در محصولات و گوناگونی آن‌ها.

·       تنظیم فرایند رونویسی.

این توالی‌ها در فرایند ترجمه شرکت ندارند.

از لحاظ شیمیایی، دی‌ان‌ای از دو رشتهٔ بلند پلیمری با واحدهای ساختاری به‌نام نوکلئوتید تشکیل شده‌است؛ و به یک نردبان مارپیچ تشبیه می‌شود که ستون‌های نردبان گروه‌های قند و فسفات هستند، و پله‌هایش را بازهای آلی تشکیل می‌دهند که با پیوند فسفو دی‌استر به هم متصل شده‌اند؛ در پیوند فسفو دی‌استر قند یک نوکلئوتید به قند نوکلئوتید دیگر متصل می‌شود.

دو رشتهٔ دی‌ان‌ای باهم موازی و ناهمسو هستند و توالی نوکلئوتیدی خاصی دارند؛ توالی این چهار گونه باز آلی باعث رمزگذاری رشته ژنتیکی می‌شود که این رمزها برای تعیین توالی اسیدهای‌آمینه در پروتئین مورد استفاده قرار می‌گیرد.

در فرایند رونویسی یک رشته آران‌ای (با توالی نوکلئوتیدی خاص و مکمل) از روی یک رشته دی‌ان‌ای ساخته می‌شود؛ به توالی‌های سه‌نوکلئوتیدی آران‌ایِ پیک، رمز ژنتیکی گویند.

این رمز ژنتیکی برای تعیین توالی اسیدهای آمینه در پروتئین مورد استفاده قرار می‌گیرد (ترجمه). دی‌ان‌ای در درون سلول به شکل سازه‌هایی به نام کروموزوم است.

کروموزوم در یوکاریوت‌ها (جانوران، گیاهان، قارچ‌ها، آغازیان) در بخشی به نام هستهٔ یاخته قرار دارد، در حالی‌که در پروکاریوت (باکتری و آرکیا) در سیتوپلاسم یاخته قرار دارد و جایگاه مشخصی ندارد و به بخشی از غشای پلاسمایی متصل است. در کروموزوم بجز از مولکول دی‌ان‌ای مجموعه‌ای از پروتئین‌ها که مهم‌ترین آن‌ها هیستون‌ها هستند، وجود دارند که وظیفهٔ فشرده‌سازی دی‌ان‌ای و تنظیم بیان ژن‌ها را برعهده دارد به‌گونه‌ای که دو متر دی‌ان‌ای در سلولی چند میکرومتری جای می‌گیرد. هیستون‌ها تحت تأثیر عوامل گوناگون از جمله استیلاسیون یا داستیلاسیون هیستونی بسته یا باز می‌شوند و بدین ترتیب رونویسی از ژنهای ناحیه مربوط به آن‌ها متوقف یا آغاز می‌شود.

ویژگی‌ها:

1.       دی‌ان‌ای پلیمری است قطبی که از رشته‌های تکرار شونده شامل واحدهای سازنده‌ای از جنس نوکلئوتید است. طول رشته زنجیرهای دی‌ان‌ای ۲۲ تا ۲۶ آنگستروم (۲٫۲ تا ۲٫۶ نانومتر) و عرض آن ۳٫۳ آنگستروم یا (۰٫۳۳ نانومتر) است.

2.      اگرچه هر واحد تکرار شونده دی‌ان‌ای بسیار کوچک است اما رشتهٔ پلیمری آن ممکن است از میلیون‌ها نوکلئوتید تشکیل شده باشد. برای مثال بزرگ‌ترین کروموزوم انسان، کروموزوم شمارهٔ یک دارای طولی به اندازه ۲۲۰ میلیون باز آلی مکمل است.

3.     دو رشتهٔ سازندهٔ دی‌ان‌ای ساختار در هم پیچیده‌ای همچون درخت انگور به شکل مارپیچ دارند. یک باز آلی پیوند داده شده به قند نوکلئوزید گفته می‌شود واگر نوکلئوزید از طریق باز خود به گروه فسفات متصل شود نوکلئوتید تشکیل می‌شود. اگر چندین نوکلئوتید با یکدیگر پیوند داده شده باشند به‌طور مثال در دی‌ان‌ای به آن پلی نکلئوتید گفته می‌شود.

4.      رشته‌های دی‌ان‌ای از واحدهایی متشکل از قند وگروه فسفات است که به صورت متناوب و تکراری در طول رشته قرار گرفتند.

5.     قند مورد استفاده در دی‌ان‌ای دئوکسی‌ریبوز که گونه‌ای پنتوز (قند پنج کربنی) است تشکیل شده‌است. قندها توسط گروه‌های فسفری به یکدیگر پیوند داده شده‌اند.

طبقه‌بندی بازهای نوکلئوتیدی:

   از چپ به راست به‌ترتیب A و B و Z

بازهای نوکلئوتیدی به دو گروه تقسیم می‌شوند:

1.       پورین‌ها شامل نوکلئوتید آدنین (A) و گوانین (G) که ترکیبی هتروسیکلیک دارای یک حلقه پنج ضلعی و یک حلقه شش ضلعی هستند.

2.      پیریمیدین‌ها که یک حلقهٔ شش ضلعی دارند و شامل نوکلئوتید سیتوزین (C) و تیمین (T) هستند. باز آلی یوراسیل (U) هم جزو گروه پیریمیدین‌ها است که معمولاً به جای باز تیمین در ساختار RNA وجود دارد اما در مقایسه با تیمین، در ساختار حلقه خود یک گروه متیل کمتر دارد.

حالت B فرم عادی درون یاخته است.

دی‌ان‌ای یک مارپیچ راست گردان است. اگر دست راست را بالای مولکول دی‌ان‌ای قرار داده به‌طوری‌که انگشت شصت به سمت بالا و در طول محور بلند مارپیچ باشند و انگشتان شیارها را در مارپیچ دنبال کنند یکی از رشته‌ها را در جهتی دنبال کنید که انگشت شصت شما اشاره می‌کند هر جفت باز نسبت به پیشین ۳۶ درجه دور می‌زند.

جابه‌جا شدگی باز موقعی رخ می‌دهد که یک باز از زنجیره خارج شود. این امر باعث متیله شدن باز یا حذف بازهای آسیب دیده می‌شود. به نظر می‌رسد زی مایه دخیل در نوترکیبی هم ساخت و همچنین ترمیم دی‌ان‌ای برای یافتن مکان‌های هم ساخت یا آسیب دیده آغاز به بررسی مولکول دی‌ان‌ای و خارج کردن تک تک بازها می‌کنند. این عمل انرژی زیادی نیاز ندارد.

چرخش پروانه‌ای حالتی است که باز نسبت به محور بزرگ می‌چرخد. به‌طوری‌که ۲ عضو شرکت‌کننده در یک جفت باز، همیشه به‌طور دقیق در یک صفحه نیستند؛ آن‌ها می‌توانند یک نظم چرخش پروانه‌ای به خود بگیرند در این نظم ۲ باز در جهت عکس هم حول محور بزرگ جفت باز چرخیده و به جفت باز ویژگی شبیه پروانه می‌دهد.

واسرشته شدن دی‌ان‌ای حالتی است که هنگامی دی‌ان‌ای در دمایی بیش از دمای بدن قرار می‌گیرد یا در پی‌اچ بالا قرار دارد حاصل می‌شود و نیروهای ضعیف میان ۲ رشته از میان رفته و ۲ رشته باز می‌شود. ۲ رشتهٔ دی‌ان‌ای از آن جایی که به وسیلهٔ نیروهای ضعیف به هم وصل هستند با حرارت دادن محلول تا دمایی بیش از دمای بدن یا تحت شرایط پی هاش بالا می‌تواند واسرشته شود.

بازسرشته شدن دی‌ان‌ای موقعی ایجاد می‌شود که ۲ رشتهٔ واسرشته شده در شرایط مناسب دوباره به یکدیگر متصل شوند. یکی از دلایل ناهمگنی ژنی در هوهسته‌ها این است که پس از وا سرشته شدن با سرعت‌های متفاوتی به سمت باز سرشته شدن می‌روند بعضی بسیار سریع (این تکه‌ها شمارشان زیاد است) و بعضی بسیار کند هستند. (این تکه‌ها شمارشان کم است)

هیبریدشدگی به معنای این است که ۲ رشته از ۲ منبع مختلف به یکدیگر متصل شوند حتی یکی از رشته‌ها می‌تواند آران‌ای باشد.

افزایش جذب حالتی است که در آن میزان جذب نوری دی‌ان‌ای افزایش می‌یابد. بیشترین میزان جذب در ۲۶۰ نانومتر دیده می‌شود که در آن بازها مسئول هستند. با باز سرشته شدن دنا پدیدهٔ کاهش جذب رخ خواهد داد. کاهش جذب به علت روی هم قرارگیری باز هاست. اگر دمای محلول دی‌ان‌ای تا دمای آب جوش بالا رود چگالی نوری که جذب می‌شود به‌طور چشمگیری بالا می‌رود. نقطهٔ ذوب دی‌ان‌ای که آن را با Tmنشان می‌دهند دمایی است که در آن دی‌ان‌ای مشابه یخ ذوب می‌شود و از ساختار نظم دار مارپیچ به ساختار تک رشته‌ای با نظم کمتر تبدیل می‌شود. نقطهٔ ذوب بستگی به درصد C:G و قدرت یونی محلول دارد؛ که هرچه بیشتر باشد دما هم افزایش می‌یابد ذوب شدن پدیده‌ای تعاونی است.

ابرمارپیچ مثبت و منفی: میزان ابرمارپیچ با اندازه‌گیری اختلاف میان LK° و LK محاسبه می‌شود که تفاوت اتصال نامیده می‌شود. اگر مقدار آن برای یک cccDNA به‌طور معنی داری غیر از صفر باشداین دی‌ان‌ای تحت فشار پیچشی قرار دارد؛ و گفته می‌شود این مولکول دارای ابر مارپیچ منفی است و بر عکس اگر LK>LK° باشد دارای ابر مارپیچ منفی است.

همانندسازی دی‌ان‌ای:

پیش از انجام تقسیمات سلولی بایست مولکول‌های دی‌ان‌ای همانندسازی شوند تا اطلاعات وراثتی بدون کم‌وکاست به هر دو سلول دختری انتقال یابند. به فرایندی که در آن از روی یک مولکول دی‌ان‌ای، مولکول دی‌ان‌ای یکسان و جدید دیگری ایجاد می‌شود، همانندسازی گویند. در این فرایند نخست آنزیمی به نام هلیکاز (helicase) (علت نام‌گذاری این آنزیم به این نام، به دلیل گونه پیوند میان دو رشته یعنی پیوند هیدروژنی است) دو رشته به هم پیچیده دنا را از هم جدا می‌کند؛ سپس چند پروتئین به‌نام SSBP به دو رشته می‌چسبند و به آن‌ها اجازه به هم پیوستن دوباره را نمی‌دهند. در دو طرف هر رشتهٔ اعدادی گذاشته شده‌است که یک طرف '۵ و طرف دیگر '۳ است و در رشتهٔ مقابل برعکس رشته دیگری است؛ مسیر همانند سازی هم همواره از '۵ به '۳ است. آنزیم دیگری به نام DNA پلیمر از 1 (DNA Polymerase I) می‌آید و همانندسازی (دو برابر شدن DNA) را در یکی از رشته‌هایی که انتهای '۳ آزاد دارد، انجام می‌دهد اما در یکی از رشته‌ها که انتهای '۳ آزاد ندارد آنزیمی به نام DNA پلیمراز 3 (DNA Polymerase III) می‌آید و همانندسازی را با روش دیگری انجام می‌دهد. نخست آنزیم دیگری به نام RNA پلیمراز (RNA Polymerase) می‌آید و تکه‌هایی از رنا را قرار می‌دهد و سپس DNA پلیمراز ۳ در کنار این تکه‌ها می‌نشیند و همانندسازی را از جای مشخص شده‌ای ادامه می‌دهد. سپس دوباره این عمل کمی آن طرف‌تر یعنی به طرف '۵ انجام می‌گیرد؛ البته اینجا ۲ مشکل به وجود می‌آید: ۱. در همانندسازی دنا، تکه‌هایی از RNA وجود دارد. ۲. میان رشته‌های RNA و DNA فاصله‌هایی وجود دارد که نباید باشند (به قطعات DNA کپی شده در حالتی که '۳باز نیست قطعات اوکازاکی می‌گویند و واقع آنها DNAهای منقطع هستند).

·       برای رفع اشکال اول، آنزیمی به نام RNase H قطعات RNA (هیبرید شده) را برمی‌دارد و به جای آن‌ها DNA می‌گذارد که برای این کار نیاز به یون منیزیم دارد.

·       برای رفع اشکال دوم، آنزیمی به‌نام آنزیم دی‌ان‌ای لیگاز می‌آید و در فواصل میان DNA جدید که R Nase H به جای RNA گذاشته و دی‌ان‌ای‌های منقطع (قطعات اوکازاکی) می‌نشینند و این فاصله‌ها را پر می‌کنند.

همانندسازی در سلول‌های یوکاریوتی (جانوران، گیاهان، آغازیان و قارچ‌ها) وقت‌گیرتر و پیچیده‌تر از همانندسازی در سلول‌های پروکاریوتی است (زیرا هر دی‌ان‌ای در سلول یوکاریوتی چندین برابر دی‌ان‌ای در سلول پروکاریوتی است و شمار دی‌ان‌ای‌ها نیز بیشتر است)، برای جبران این پیچیدگی سلول یوکاریوتی دو راه‌کار دارد:

1.       دی‌ان‌ای یوکاریوت‌ها چندین جایگاه آغاز همانندسازی دارد.

2.      همانندسازی به صورت دوجهته انجام می‌شود.

در پروکاریوت‌ها (شامل همه باکتریها) همانندسازی یک‌جهته است.

·       البته در برخی اوقات همانندسازی در پروکاریوت‌ها نیز دوجهته است و آن‌ها هم می‌توانند چندین جایگاه آغاز همانندسازی داشته‌باشند (اما غالباً اینطور نیست).

ژنتیک:

ژنتیک (به فرانسوی: Génétique) (از ریشهٔ یونانی: γενετική؛ خاستگاه، زایش، نژاد، گونه) یا ژن‌شناسی بخشی از دانش زیست‌شناسی است که به وراثت و تفاوت‌های جانداران می‌پردازد. با استفاده از قوانین و مفاهیم موجود در این دانش می‌توانیم به همانندی یا ناهمانندی دو جاندار نسبت به یکدیگر پی ببریم و بدانیم که چگونه و چرا چنین همانندی یا ناهمانندی در داخل یک جامعه گیاهی یا جانوری به وجود آمده‌است. دانش ژن‌شناسی، انتقال داده‌های زیستی از یک سلول به سلولی دیگر یا از پدر و مادر به نوزاد و نسل‌های آینده تعریف می‌شود. ژن‌شناسی با چگونگی این جابه‌جایی‌ها که باعث نشانگان‌ها، دگرگونی‌ها و همانندی‌ها در جانداران است ربط دارد. دانش ژن‌شناسی به سرشت فیزیکی و شیمیایی و در کل پیکری این داده‌ها نیز می‌پردازد.

تاریخچه:

دانش زیست‌شناسی هرچند از کهن‌ترین دانش‌هایی بوده که بشر به آن توجه داشته است؛ اما از حدود یک سدهٔ پیش، از این دانش زیرشاخهٔ تازه‌ای پدید آمد که آن را ژنتیک نامیدند و انقلابی در دانش زیست‌شناسی به‌وجود آورد. در سدهٔ هجدهم، گروهی از پژوهشگران بر آن شدند که چگونگی جابه‌جایی برخی صفت‌ها و ویژگی‌ها را از نسلی به نسل دیگر بررسی کنند. از این ویژگی‌ها به‌عنوان ویژگی‌های ارثی یاد می‌شود. به دو دلیل مهم یعنی گزینش ویژگی‌های نامناسب و نیز نداشتن آگاهی کافی در زمینه ریاضیات، به نتیجه‌ای نرسیدند.

جدولی برای نمایش آزمایش مندل

نخستین کسی که توانست قانون‌های حاکم بر انتقال صفت‌های ارثی را شناسایی کند، کشیشی اتریشی به نام گرگور مندل بود که در سال ۱۸۶۵ این قانون‌ها را که نتیجهٔ آزمایش‌هایش روی گیاه نخود فرنگی بود ارائه کرد؛ اما متأسفانه جامعه علمی آن زمان به دیدگاه‌ها و کشف‌های او اهمیت چندانی نداد و نتیجهٔ کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد. در سال ۱۹۰۰ میلادی کشف دوبارهٔ همان قانون‌ها، توسط درویس، شرماک و کورنز باعث شد که دیدگاه‌های مندل به گونه‌ای جدی‌تر مورد توجه و پذیرش قرار گیرد. مندل به عنوان «پدر دانش ژنتیک» شناخته می‌شود.

در سال ۱۹۵۳ با کشف ساختمان جایگاه ژن‌ها از سوی جیمز واتسون و فرانسیس کریک، رشته‌ای نو در دانش زیست‌شناسی به‌وجود آمد که زیست‌شناسی مولکولی نام گرفت. با گذشت حدود یک قرن از کشف‌های مندل در سال‌های ۱۹۷۱ و ۱۹۷۳ در رشته زیست‌شناسی مولکولی و ژنتیک-که اولی به بررسی ساختمان و چگونگی کارکرد ژن‌ها و دومی به بررسی بیماری‌های ژنتیک و پیدا کردن درمانی برای آن‌ها می‌پرداخت-این دو رشته با هم درآمیختند و رشته‌ای به نام مهندسی ژنتیک را پدیدآوردند که طی اندک زمانی توانست در رشته‌های گوناگون دیگری مانند پزشکی، صنعت و کشاورزی… بسیار اثرگذار باشد. پژوهش‌های ژنتیکی به سهم خود، موجب شده‌اند که انسان به جهان پیرامون خود، بینش بیشتری پیدا کرده و نگاهی نو بر خویش بیندازد. تمام ویژگی‌های فیزیکی ما و موجودات زنده‌ای که روی زمین زیست می‌کنند تحت نفوذ و متأثر از DNA موجود در سلول یا تغییرات ژنتیکی است که اتفاقی یا اجباری در ناحیه‌ای از ژنوم به وقوع می‌پیوندد. در این تغییرات، معمولاً یک یا چند باززنجیره اسید نوکلئیک تعویض شده و اطلاعات ژنتیکی ژنوم تغییر می‌کند و به‌طور پایدار به نسل‌های بعدی منتقل می‌گردد؛ از این رو استفاده از این دانش، گسترده شده‌است به‌طوری‌که یکی از زمینه‌های کاربردی این علم، تعیین نسبت‌های خویشاوندی و شناسایی افراد و تعیین دودمان و نیای ژنتیکی انسان‌هاست.

امروزه موضوع تعیین هویت ژنتیکی در برخی از موضوعات قضایی نیز مورد توجه زیادی قرار گرفته‌است. تعیین هویت ژنتیکی با روش‌های مولکولی انگشت‌نگاری دی‌ان‌ای، با اهداف مختلف در سراسر جهان مورد بهره‌برداری قرار می‌گیرد؛ در این روش می‌توان از شاخص‌های مولکولی، همچون: تکرارهای پشت‌سرهم کوتاه (STRs)، دی‌ان‌ای میتوکندری، چندشکلی‌های تک‌نوکلئوتیدی (SNPs) در سطح کروموزوم Y و سایر کروموزوم‌ها استفاده کرد. از دی‌ان‌ای میتوکندری برای ردیابی ژنتیکی نیای مادری و از مطالعه ژنتیکی کروموزوم Y هر فرد به نیای پدری دست خواهیم یافت. همچنین در بررسی‌های باستانی، خصوصیات ویژه‌ای همچون وجود ارتباط معنادار بین SNPs مورد بررسی قرار می‌گیرد تا بتوان یک نمونه مورد مطالعه را در گروه خاصی-که هاپلوگروپ نام دارد-قرار دهند. هاپلوگروپ در واقع، دسته‌ای از هاپلوتیپ‌های نزدیک به یکدیگرند که جهش‌هایی را از نیای مشترک خود دربردارند. هاپلوتیپ‌ها نیز مجموعه‌ای از SNPs در یک توالی نوکلئوتیدی می‌باشند که با یکدیگر به نسل بعدی انتقال می‌یابند.

از DNA میتوکندری برای شناسایی اعضای خانواده سلطنتی نیکولاس دوم نیز استفاده شده‌است. در سال ۱۹۹۱ چندین مجموعه از استخوان‌ها در یک گور دسته‌جمعی در روسیه کشف شد که اعتقاد بر این بود متعلق به نیکولاس دوم، همسرش (سارینا) و ۳ تن از دخترهای اوست؛ با اینکه ۷۰ سال از عمر استخوان‌ها می‌گذشت؛ اما بررسی توالی tDNA میتوکندری بسیار کارآمد بود؛ توالی کاملاً مشابهی از ژنوم mtDNA بین سارینا، سه دختر وی و پادشاه فیلیپ (پادشاه انگلستان)-که در زمان بررسی در قید حیات بود و از نظر نسبی، مادربزرگ مادری خودِ خواهر سارینا بود-مشاهده شد.

تقسیم‌بندی دانش ژنتیک:

آزمایش مورگان

ژنتیک را می‌توان به هفت گروه تقسیم‌بندی کرد.

·       ژنتیک مندلی

·       ژنتیک جمعیت

·       ژنتیک مولکولی

·       ژنتیک بالینی

·       ژنتیک رفتاری

·       ژنتیک اصلاح دام

·       ژنتیک پزشکی

·       ژنتیک کمی

ژنتیک مندل:

ژنتیک مندلی یا کروموزومی بخشی از ژنتیک امروزی است که از توارث ژن‌های موجود در روی کروموزوم‌ها بحث می‌کند؛ اما برعکس، در ژنتیک غیرمندلی-که به ژنتیک غیر کروموزومی نیز معروف است-توارث مواد ژنتیکی موجود در کلروپلاست و میتوکندری، مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد.

تغییرات نسبت‌های مندلی:

نسبت‌های فنوتیپی مندلی در مونوهیبریدها (۳:۱)، تحت تأثیر عوامل متعددی همچون: غالبیت ناقص، هم‌بارزی، ژن‌های کشنده، نافذ بودن و قدرت تظاهر یک ژن و چنداللی قرار می‌گیرد که نسبت‌های مندلی را تغییر می‌دهد.

احتمالات:

آشنایی با قوانین علم احتمالات، از نظر درک چگونگی انجام پدیده‌های ژنتیکی، پیش‌بینی فنوتیپی، نتایج حاصله از یک آمیزش و برآورد انطباق نسبت فنوتیپی نسل اول و دوم، با یکی از مکانیسم‌های ژنتیکی دارای اهمیت فوق‌العاده‌ای می‌باشد.

پیوستگی ژن‌ها:

پدیده پیوستگی ژن‌ها (لینکاژ) به وسیلهٔ مورگان، در سال ۱۹۰۳ میلادی مطرح شد. مورگان با بیان اینکه کروموزوم‌ها حامل عوامل ارثی (ژن‌ها) هستند، روشن نمود که تعداد ژن‌ها به مراتب، بیشتر از تعداد کروموزوم‌ها بوده و بنابراین هر کروموزوم، می‌تواند حامل ژن‌های متعددی باشد.

جهش ژنی:

منظور از جهش ژنی، هرگونه تغییر پایدار در ساختمان اسیدهای نوکلئیک تشکیل‌دهنده ماده وراثتی موجود زنده را گویند که باعث تغییرات فنوتیپی در موجود زنده می‌شود؛ موجودی را که فنوتیپ آن در نتیجه جهش تغییر می‌کند موتان می‌گویند. منظور از فنوتیپ، خصوصیت ظاهری ژن در صورت بیان شدن است؛ برای مثال، ژن‌های کنترل‌کننده رنگ پوست را در نظر بگیرید، فنوتیپ آن‌ها رنگ پوست می‌باشد؛ هرگونه تغییری در آن‌ها باعث تغییر در طرز بیان آن‌ها و در نهایت، باعث تغییر در فنوتیپ آن‌ها (رنگ پوست) می‌گردد.

ژنتیک و بیماری ها:

امروزه علم پزشکی از نتایج حاصل از تحقیقات بزرگ ژنتیکی برای بسیاری از سرطان‌های مختلف سود می‌برد. طبقه‌بندی صحیح جهش‌ها در ژن‌های مربوط به سرطان، مرحله‌ای اساسی در تشخیص و درمان این بدخیمی‌هاست. جهش‌های ویژه‌ای منجر به افزایش خطر ابتلا به سرطان‌های وراثتی و اکتسابی می‌شوند. انجام آزمایش ژنتیک برای سرطان‌های وراثتی و اکتسابی باعث رسیدن به نتایج مختصر و مفیدی می‌شود که با راهنمایی و تفسیر متخصصان به پیشگیری و درمان این بیماری‌ها کمک شایانی می‌شود.

شکل‌های مارپیچ DNA	حالت A	حالتB	حالت Z
نسبت‌های کلی	کوتاه و پهن	بزرگتر و باریکتر	طویل و باریک
ارتفاع به ازای هر جفت باز	۳/۲آنگستروم	۲۳/۳آنگستروم	۸/۳آنگستروم
قطر مارپیچ	۵/۲۵آنگستروم	۷/۲۳آنگستروم	۴/۱۸آنگستروم
جهت چرخش مارپیچ	راست گرد	راست گرد	چپ گرد
خمیدگی باز نسبت به محور مارپیچ	۱۹+	۲/۱-	۹-
متوسط چرخش پروانه‌ای جفت باز	۱۸+	۱۶+	حدود ۰
موقعیت محور مارپیچ	شیار بزرگ	از میان جفت بازها	شیار کوچک
اندازهٔ شیار بزرگ	بسیار باریک با عمق زیاد	پهن و عمق متوسط	پهن شده به روی سطح مارپیچ
اندازهٔ شیار کوچک	بسیار پهن اما کم عمق	باریک و عمق متوسط	بسیار باریک اما خیلی عمیق
صورت بندی پیوند گلیکوزیدی	آنتی	آنتی	آنتی در Cو سین در G
جفت باز در هر دور مارپیچ	۱۱	۱۰	۱۲

آدنوزین:

آدنوز RNA است و از آن به عنوان کوآنزیم استفاده می‌شود. نوکلئوزید تری فسفات متشکل از آدنین، که پایه نیتروژنی است، ریبوز، که یک پنتوز است، و گروهی از ۳ فسفات (آلفا، بتا و گاما) که در واکنش‌های متابولیک انرژی خواه (اندورگونیک) متعددی شرکت می‌کنند، یعنی واکنش‌هایی که نیاز به انرژی دارند.

در واقع ATP یک مولکول حامل انرژی برای تأمین نیاز انرژی داخل سلولی است که با شکستن یک پیوند هیدروژنی این انرژی آزاد می‌شود و یک مولکول فسفات آزاد و مولکول به شکل ADP یا ادنوزین دی فسفات تبدیل می‌شود. تمامی سلول‌ها به این نوع انرژی برای انجام واکنش‌های سلولی نیازمند هستند که این مولکول را از شکستن یک مولکول گلوکز بدست می آورند به عبارتی دیگر حامل انرژی یاحامل انرژی سلول نیز تعریف می‌شود زیرا نتیجه فرآیندهایی است که انرژی آزاد می‌کند و همان‌طور که در بالا ذکر شد ابزاری است که از طریق آن واکنش‌هایی در سلول انجام می‌شود که برای برآورده شدن نیاز به انرژی دارند.

ATP در کجا قرار دارد؟ تولید ATP در میتوکندری اتفاق می‌افتد.

(C10H16N5O13P3) فرمول آن:.

بخشی از انرژی آزاد شده در طول تنفس در ATP ذخیره می‌شود. به‌طور دقیق تر، فسفوکراتین یک گروه فسفات را به ADP منتقل می‌کند و طبق واکنش، آن را به ATP، فسفوریلاسیون ADP تبدیل می‌کند:

ADP + Pi + E → ATP، که در آن Pi فسفات معدنی است.

در زمینه فرآیندهای تولید انرژی، میتوکندری نقش بسیار مهمی دارد.

ساختار ATP مولکول ATP، آدنوزین تری فسفات، از موارد زیر تشکیل شده‌است:

یک مولکول آدنین یک مولکول ریبوز که قندی با ۵ اتم کربن است سه گروه فسفریک ریبوز در مرکز مولکول ATP یافت می‌شود، از یک طرف آدنین و از طرف دیگر سه گروه فسفات را متصل می‌کند. گروه‌های فسفریک توسط دو پیوند پرانرژی به هم متصل می‌شوند.

ATP برای چیست؟ ATP در داخل سلول چه نقشی دارد؟

ATP تقریباً در تمام واکنش‌هایی که در سلول اتفاق می‌افتد و نیاز به انرژی دارند، شرکت می‌کند.

از جمله این واکنش‌ها و فرایندها عبارتند از:

انتقال فعال بین غشاهای پلاسما انتقال تکانه‌های عصبی انقباض عضلانی تقسیم سلولی سنتز RNA علاوه بر این، انرژی تولید شده در طول تنفس سلولی در پیوندهای پرانرژی ATP ذخیره می‌شود، حدود ۳۸ مولکول ATP در هر مولکول گلوکز.

وقتی در مورد هیدرولیز ATP صحبت می‌کنیم به این معنی است که ATP از طریق یک واکنش هیدرولیز که در آن آنزیم ATPase شرکت می‌کند انرژی آزاد می‌کند. این انرژی بلافاصله برای انجام سایر فرآیندهای درون سلول استفاده می‌شود و برابر با حدود ۳۴ کیلوژول در هر مول است.

در واقع، پیوندهای شیمیایی بین گروه‌های فسفات دارای انرژی بالایی هستند و هنگامی که شکسته می‌شوند، با هیدرولیز، انرژی اساسی را برای فرآیندهای متعددی که در سلول انجام می‌شود آزاد می‌کنند.

از طریق هیدرولیز گونی ATP، نه تنها انرژی آزاد می‌شود، بلکه یک مولکول آدنوزین دی فسفات، ADP و یک گروه فسفات نیز تشکیل می‌شود. در حالی که هیدرولیز کل یک مولکول آدنوزین مونوفسفات و دو گروه فسفات تولید می‌کند.

تولید ATP در اثر تخمیر

عمل تخمیر بر اثر شکستن مولکول‌های آلی (ترکیبات حاوی کربن) انرژی لازم را در اختیار یاخته قرار می‌دهد، فسفات‌های پر انرژی از قبیل آدنوزین تری فسفات را رها می‌کند. برخی از اشکال تخمیر، مانند تخمیرهای مواد الکل، به عنوان فراورده فرعی، دی‌اکسید کربن تولید می‌کنند. رها شدن این گاز در جو به وسیله اشکال بی هوازی حیات، که به اکسیژن نیاز دارند، در تکامل فرایندهای سوخت و ساز بعدی، از جمله عمل تنفس سهیم‌اند. در فرایند تخمیر الکلی نیز آ.ت. پ به میزان فراوان تولید می‌گردد.

آدنوزین تری فسفات در مرحله دوم سوخت و ساز

بعد از عمل تخمیر، پیشرفت بعدی سوخت و ساز عبارت بود از چرخه مونوفسفات ششگانه (HMP). این عمل اساساً فرایندی بی هوازی است که به کمک انرژی حاصل از آدنوزین تری فسفات، هیدروژن را از قند آزاد می‌کند. دی‌اکسید کربن نیز به عنوان فراورده فرعی به دست می‌آید. نیمی هیدروژن مربوط به چرخه HMP از آب به دست می‌آید. این چرخه معرف مرحله‌ای نسبتاً پیشرفته (طی میلیون‌ها سال) است، زیرا، از دشوارترین راه به هیدروژن می‌رسد، نمایشگر دو روای است که عملاً تمامی هیدروژن آزاد از سیارهها فرار کرده‌است.

منبع خورشیدی آدنوزین تری فسفات

سومین مرحله در این جریان تکاملی (سوخت و ساز)، احتمالاً تغییر ماده آلی به فسفات آلی به کمک نور (فرایندی که طی آن گیاهان سبز انرژی نورانی را به انرژی شیمیایی تبدیل می‌کنند)، یعنی استفاده مستقیم در تولید آ.ت. پ است. انجام این عمل مستلزم وجود ماده رنگی کلروفیل (پوروفیرین منیزیم) برای جذب نور، حضور مواد رنگین یاخته (پروتئین‌های آهن دار) برای تبدیل انرژی خارجی، یعنی نور خورشید، به انرژی ذخیره‌ای موسوم به آ.ت. پ است.

جذب انرژی خورشیدی

همهٔ موجودات زنده انرژی خود را از نور خورشید کسب می‌کنند، اما فقط گیاهان سبز می‌توانند نور خورشید را مستقیماً به کار گیرند و با کمک مواد اولیه ساده‌ای، مانند دی‌اکسید کربن، آب و آمونیاک ترکیبات یاخته‌ای به وجود آورند. این فرایند نورساخت نامیده می‌شود. قسمت اعظم موجودات دیگر باید محصولات حاصل ار نور ساخت را به صورت غذا مورد استفاده قرار دهند، یعنی گیاهان استفاده کنند، یا موجوداتی را بخورند که خود با گیاهان تغذیه می‌شوند.

دلایل واکنشهای شیمیایی ترکیبات غذایی

واکنش‌های شیمیایی مربوط به ترکیبات غذایی، شامل پروتئینها، قندها، چربیها، به دو منظور

متفاوت

صورت می‌گیرد، یعنی اینکه مواد پیچیده را به ترکیبات ساده‌تر تبدیل می‌کند و ضمن این عمل انرژی مورد نیاز برای انجام فعالیت‌های موجودات زنده را فراهم می‌آورند. موجودات زنده نیز با جذب یا ذخیره انرژی، مواد پیچیده تری تولید می‌کنند. فرایند اضمحلال مواد را کاتابولیسم و فرایند ساخت آن‌ها را آنابولیسم می‌گویند. مجموعه این دو فرایند را متابولیسم می‌گویند.

نقش موجودات زنده در فرایند تولید انرژی

موجودات زنده نه می‌توانند انرژی را مصرف کنند نه می‌توانند آن را به وجود آورند، فقط قادرند انرژی را از حالتی به حالت دیگر تبدیل کنند. انرژی قابل استفاده، به صورت گرما به طبیعت باز گرداننده می‌شود. آزمایش‌های مربوط به گرما نمی‌تواند در سیستم‌های زیستی (هیدروژیکی) کار انرژی را انجام دهد، زیرا همه قسمت‌های یاخته اساساً دما و فشار یکنواختی دارند.

سایر کارکردهای ATP در سلولها

تبدیل ATP به ADP و cAMP نقش مهمی در واکنش‌های سلولی به میانجی‌های شیمیایی (هورمونها، ایکوزانوئیدها، انتقال دهنده‌های عصبی و داروها) دارد، به عنوان مثال داروی دی پیریدامول افزایش سطح داخل سلولی cAMP به دنبال مهار آنزیمهایی مانند فسفودی استراز موجب بلوک پاسخ تجمع پلاکتی به ADP شده و نهایتاً اختلال در انعقاد خون ایجاد می‌شود.

Adenosine triphosphate
نام‌گذاری آیوپاک[نهفتن] [(2''R'',3''S'',4''R'',5''R'')-5-(6-aminopurin-9-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl(hydroxyphosphonooxyphosphoryl)hydrogen phosphate
دیگر نام‌ها[نهفتن] adenosine 5'-(tetrahydrogen triphosphate)
شناساگرها
شماره ثبت سی‌ای‌اس	۵۶-۶۵-۵
پاب‌کم	۵۹۵۷
کم‌اسپایدر	۵۷۴۲
UNII	8L70Q75FXE
دراگ‌بانک	DB00171
KEGG	C00002
ChEBI	CHEBI:15422
ChEMBL	CHEMBL۱۴۲۴۹
IUPHAR ligand	1713
جی‌مول-تصاویر سه بعدی	Image 1 Image 2
گسترش SMILES
گسترش InChI
خصوصیات
فرمول مولکولی	C10H16N5O13P۳
جرم مولی	۵۰۷٫۱۸ g mol−1
چگالی	1.04 g/cm3 (disodium salt)
دمای ذوب	۱۸۷ °C (disodium salt) decomposes
اسیدی (pKa)	6.5
به استثنای جایی که اشاره شده‌است در غیر این صورت، داده‌ها برای مواد به وضعیت استانداردشان داده شده‌اند (در 25 °C (۷۷ °F)، ۱۰۰ kPa)

غشای پلاسمایی (به انگلیسی: Plasma membrane) یا غشای سلولی یا غشای یاخته‌ای (به انگلیسی: Cell membrane) (از نظر تاریخی به عنوان پلاسمالما نامیده می شود.) دیوار دور سلول، و مرز بین درون سلول و بیرون سلول است که از دو لایه فسفولیپیدی که اسیدچرب‌های آن رو به روی هم و گلیسرول‌های دور از هم است تشکیل شده‌است. در واقع غشای یاخته دیواره‌ای است که محافظت از یاخته را برعهده دارد و ورود و خروج مواد به یاخته را کنترل می‌کند. سیتوپلاسم درون غشای یاخته جای دارد. در غشای یاخته پروتئین‌هایی به صورت سطحی (مرتبط با یک لایه فسفولیپید) یا سراسری از دو نوعِ ترابر و غیر ترابر (مرتبط با هر دو لایه فسفولیپیدی) وجود دارد. بخش اصلی و بیشترین مولکول غشا فسفولیپیدها هستند. همچنین در یاخته‌های جانوری کلسترول نیز وجود دارد. رفت‌وآمد مواد به داخل و خارج یاخته به پنج طریق از مجراهای غشای یاخته انجام می‌شود: انتشار ساده،انتشار تسهیل شده،انتقال فعال، آندوسیتوز و اگزوسیتوز. از بین رفتن این غشای آسیب‌پذیری یاخته را سبب می‌شود. غشای یاخته جانوری شامل دو لایه فسفولیپیدی (فسفو لیپیدها یک سر و دم دارند دم آن آب گریز و سر آن آن آب دوست است) همراه با کلسترول و پروتئین‌های درون پوسته‌ای یا سطح پوسته‌ای می‌باشد. لازم است ذکر شود که یاخته‌های گیاهی کلسترول ندارند.

به بیانی دیگر بخش اعظم اندامک‌های یاخته بوسیله پوسته‌هایی مفروش شده‌اند که به‌طور عمده از لیپیدها و پروتئین‌ها و کربوهیدرات تشکیل شده‌اند. این پوسته‌ها شامل غشای یاخته، غشای هسته، غشای شبکهٔ آندوپلاسمی و غشای میتوکندری‌ها، لیزوزوم‌ها و دستگاه گلژی هستند. لیپیدهای پوسته‌ها سدی ایجاد می‌کنند که از حرکت آزاد آب موجود در بافت‌مانه برون‌یاخته‌ای و مواد محلول در آب از یک بخش یاخته به یک بخش دیگر جلوگیری می‌کنند زیرا آب در چربی محلول نیست. اما باید دانست که ملکول‌های پروتئینی در پوسته، غالباً در سراسر عرض پوسته نفوذ کرده و به این ترتیب مسیرهای اختصاصی، که غالباً مجراها یا Pores نامیده می‌شوند برای عبور مواد ویژه از پوسته پدید می‌آورند. همچنین بسیاری از دیگر پروتئین‌های پوسته آنزیم‌ها هستند که شمار فراوانی از واکنش‌های شیمیایی مختلف را کاتالیز می‌کنند

غشای یاخته:                       شکل پروتئین‌ها در غشای یاخته

سر قطبی فسفولیپیدها که آب دوست است و سر ناقطبی آنها (دو اسید چرب) که آبگریز است.

غشای یاخته که به‌طور کامل یاخته را احاطه می‌کند، یک ساختار خم‌پذیر ارتجاعی نازک به ضخامت ۷٫۵ تا ۱۰ نانومتر است. پوسته تقریباً از پروتئین‌ها و لیپیدها تشکیل شده‌است و ترکیب تقریبی عبارت است از: پروتئین‌ها ۵۵ درصد، فسفولیپیدها ۲۵ درصد، کلسترول ۱۳ درصد و دیگر لیپیدها ۴ درصد و کربوهیدرات‌ها ۳ درصد.

سد لیپیدی غشای یاخته از نفوذ آب جلوگیری می‌کند: ساختار بنیادی غشای یاخته یک لایه چربی دو طبقه‌است که یک برگهٔ نازک از لیپیدها فقط به ضخامت دو مولکول بوده و در سراسر سطح یاخته یکپارچه‌است. جای‌جای این برگهٔ نازک لیپیدی، مولکول‌های پروتئینی درشت از نوع کروی‌شکل قرار دارند.

ساختار بنیادی لایهٔ دوطبقه چربی از مولکول‌های فسفولیپید تشکیل شده‌است. یک انتهای هر مولکول فسفولیپید در آب محلول بوده یعنی آب‌دوست است. انتهای دیگر فقط در چربی‌ها محلول بوده یعنی آب‌گریز است. انتهای فسفاتی فسفولیپید آب‌دوست و اسید چرب آن آب‌گریز است. چون بخش‌های آب‌گریز فسفولیپیدها به کمک آب دفع می‌شوند اما به سوی یکدیگر جذب می‌شوند ازاین‌رو، دارای یک تمایل طبیعی هستند و آن‌ها در پهلوی همدیگر در مرکز پوسته قرار دارند. بخش‌های فسفاتی آب‌دوست دو سطح پوسته را که در تماس با پیرامون است می‌پوشانند. لایهٔ دوطبقهٔ چربی در وسط پوسته به مواد طبیعی محلول در آب مانند یون‌ها، گلوکز و اوره نفوذناپذیر است برعکس، مواد محلول در چربی از جمله اکسیژن، دی‌اکسید کربن و الکل می‌توانند به آسانی در این بخش از پوسته نفوذ کنند. یک صفت ویژهٔ لایهٔ دوطبقه چربی این است که یک مایع است نه یک جامد. ازاین‌رو، بخش‌هایی از پوسته می‌توانند عملاً در سطح پوسته از یک نقطه به یک نقطه دیگر جریان پیدا کنند. پروتئین‌ها و دیگر مواد محلول در غشای دوطبقه لیپیدی یا شناور در آن تمایل دارند که به همهٔ غشای یاخته انتشار یابند.

مولکول‌های کلسترول در پوسته نیز ماهیت چربی دارند زیرا هستهٔ استروئیدی آن‌ها بسیار محلول در چربی است. این مولکول‌ها از یک نظر در لایهٔ دوطبقهٔ پوسته حل شده‌اند. این مولکول‌ها به‌طور عمده به تعیین اندازهٔ نفوذپذیری لایه‌لایهٔ دو طبقه به اجزای محلول در آب و مایعات بدن کمک می‌کنند. کلسترول همچنین بخش زیادی از توان جابجایی پوسته را کنترل می‌کند.

پروتئین‌های غشای یاخته:

توده‌های کروی‌شکل که در لایهٔ دو طبقه چربی شناورند، اینها پروتئین‌های پوسته هستند که بخش اعظم آن‌ها را گلیکو پروتئین‌ها (اتصال کربوهیدرات به پروتئین) تشکیل می‌دهند. دو گونه پروتئین در پوسته وجود دارد: پروتئین پوسته‌ای درونی یا سرتاسری که در همهٔ قطر پوسته نفوذ می‌کنند و پروتئین‌های پیرامونی که فقط به یک سمت پوسته می‌چسبند و در آن نفوذ نمی‌کنند.

شمار بسیاری از پروتئین پوسته‌ای درونی مجراهای ساختاری ایجاد می‌کنند که از راه آن‌ها مولکول‌های آب و مواد محلول در آب به ویژه یون‌ها می‌توانند بین مایع بیرون‌یاخته‌ای و درون‌یاخته‌ای انتشار یابند. این مجراهای پروتئینی دارای ویژگی‌های انتخابی نیز هستند که وا پخش گزینشی برخی مواد به میزان بیشتر از مواد دیگر را امکان‌پذیر می‌سازند. شمار دیگر از پروتئین پوسته‌ای درونی به عنوان پروتئین‌های حامل برای جابجایی موادی عمل می‌کنند که در غیر این صورت نمی‌توانستند از لایهٔ دوطبقه چربی نفوذ کنند. گاهی نیز این پروتئین‌های حامل مواد را در جهتی خلاف جهت پخش طبیعی آن‌ها جابجا می‌کنند که «انتقال فعال» نامیده می‌شوند. شمار دیگری از پروتئین پوسته‌ای درونی نقش آنزیمی دارند.

پروتئین‌های پیرامونی بیشتر روی سطح درونی پوسته وجود دارند و غالباً به یکی از پروتئین پوسته‌ای درونی چسبیده‌اند. این پروتئین‌های پیرامونی تقریباً به‌طور کامل نقش آنزیمی یا نقش دیگر سازمان دهنده‌های درون‌یاخته‌ای را دارا می‌باشند.

ورود و خروج مواد به یاخته:

1.       انتشار ساده : جریان مولکول‌ها در جهت شیب غلظت (از بخش با غلظت بیشتر به بخش با غلظت کمتر) را انتشار می‌نامند. نتیجه نهایی انتشار هر ماده یکسان شدن غلظت آن در محیط است. در این روش انرژی 《ATP》 مصرف نمی‌شود و از انرژی جنبشی مولکول‌ها استفاده می‌شود. مولکول‌هایی مثل اکسیژن و کربن دی‌اکسید (O2 , CO2) از این روش انتشار می‌یابند.

2.      انتشار تسهیل شده : این روش مانند روش انتشار ساده است تنها با این تفاوت که مولکول‌ها از طریق پروتئین‌های سراسری انتشار می‌یابند. باید توجه داشت که در این روش نیز انرژی (ATP)مصرف نمی‌شود.

3.     گذرندگی یا اسمز: این روش تنها برای جابجایی آب در یاخته است. فرض می‌شود که لوله ای U شکل داریم در این صورت دو طرف لوله را با غشایی با نفوذپذیری انتخابی یا تراوایی نسبی (غشا) از هم جدا می‌کنیم. در سمت راست آب خالص و در طرف چپ به همان اندازه آب و شکر می‌ریزیم. در این صورت غشا که نمی‌تواند شکر را عبور دهد تنها آب را عبور می‌دهد. به دلیل غلظت بیشتر آب در سمت راست آب از سمت راست به چپ انتشار میابد. توجه داشته باشید که غلظت آب در سمت راست بیشتر است اما غلظت محلول (آب و شکر) در سمت چپ بیشتر است. این پدیده که در یاخته صورت می‌پذیرد چون فشار اسمزی درون و بیرون یاخته یکسان است، یاخته به‌طور معمول از خطر تورم و ترکیدن حفظ می‌شود.

4.      انتقال فعال : فرایندی که در آن یاخته مواد را برخلاف‌ شیب‌ غلظت‌ منتقل‌ می‌کند، انتقال‌ فعال‌ نام‌ دارد. دراین‌فرایند، مولکول‌های پروتئین با صرف‌ انرژی، ماده‌ای را برخلاف‌ شیب‌ غلظت منتقل‌ می‌کنند. این انرژی می‌تواند از مولکول《ATP 》به‌دست آید.

5.     آندوسیتوز و اگزوسیتوز(درون بری و برون رانی): برخی یاخته‌ها می‌توانند ذره‌های بزرگ (مثلا مولکول‌های پروتئینی) را با درون بری جذب کنند. در این روش با نزدیک شدن مواد بزرگ به غشا، قسمتی از غشا با پیچیدن به دور آن آن را به داخل می‌برد. این غشا که به دور مواد بزرگ می‌پیچد وزیکول نام دارد. با تشکیل وزیکول؛ اندازه، مقدار، طول و سطح غشا کاهش می‌یابد. در برون رانی (اگزوسیتوز) این فرایند برعکس می‌شود؛ یعنی ذره‌های بزرگ از یاخته خارج می‌شوند. این تنها روشی است که به شیب غلظت ربطی ندارد. این روش با مصرف انرژی 《ATP》 همراه است.

کربوهیدرات‌های پوسته – گلیکوکالیکس یاخته‌ای:

کربوهیدرات‌های پوسته تقریباً همیشه به صورت ترکیب با پروتئین‌ها به شکل گلیکوپروتئین‌ها و گلیکولیپیدها وجود دارند. در واقع بخش بزرگی از پروتئین پوسته‌ای درونی از نوع گلیکوپروتئین‌ها و در حدود یک‌دهم مولکول‌های لیپید از نوع گلیکولیپیدها هستند. بخش‌های گلیکو در این مولکول‌ها تقریباً همیشه به سمت سطح بیرونی یاخته برآمدگی پیدا می‌کنند و از سطح یاخته به سمت بیرون آویزان هستند. بسیاری از ترکیب‌های کربوهیدراتی دیگر به نام پروتئوگلیکان‌ها که بیشتر از مواد کربوهیدراتی ساخته شده‌اند که به هسته‌های کوچک پروتئینی متصل شده‌اند نیز غالباً به‌طور سست به سطح بیرونی یاخته پیوسته‌اند. به‌این ترتیب همهٔ سطح یاخته دارای یک پوشش سست کربوهیدراتی به نام گلیکوکالیکس است.

این بخش‌های کربوهیدراتی که به سطح بیرونی یاخته پیوسته‌اند دارای چندین کارکرد مهم هستند:

1.       بسیاری از آن‌ها بار الکتریکی منفی دارند. ازاین‌رو، بیشتر یاخته‌ها یک لایه با بار منفی دارند که چیزهای دیگر با بار الکتریکی منفی را از خود می‌رانند.

2.      گلیکوکالیکس برخی از یاخته‌ها به گلیکوکالیکس یاخته‌های دیگر می‌چسبند و به این ترتیب یاخته‌ها را به یک دیگر می‌چسبانند.

3.     بسیاری از کربوهیدرات‌ها به عنوان مواد حامل برای گرفتن هورمون‌هایی ازجمله انسولین عمل می‌کنند؛ و پس از انجام این عمل این مجموعه پروتئین‌های چسبیده به سطح درونی پوسته را فعال می‌کند که به نوبهٔ خود یک زنجیرهٔ متوالی از آنزیم‌های درونی یاخته را فعال می‌کنند.

4.     

برخی از بخش‌های کربوهیدراتی وارد واکنش‌های شیمیایی می‌شوند.

پروکاریوت:

ساختار یاختهٔ پیش‌هسته‌ای باکتری

پروکاریوت‌ها یا پیش‌هسته‌ها به جاندارانی تک‌‌یاخته می‌گویند که در یاخته(ها) شان مواد هسته‌ای در هیچ غشایی قرار ندارند و هسته مشخصی را تشکیل نمی‌دهند. تنها جاندارن پروکاریوتی باکتری‌ها هستند

در مقابل، یاخته یوکاریوت‌ها (جاندارانی مثل گیاهان، جانوران، قارچها و بعضی از آغازیان)، غشایی دارد که آن را دربر می‌گیرد. بیشتر باکتری‌ها جاندارانی تک‌سلولی هستند برخی دیگر هم مانند سیانوباکتری‌ها تشکیل کلنی می‌دهند. سلول‌های پروکاریوتی فاقد هسته، میتوکندری و هر اندامک غشادار دیگری هستند و تمام اجزای آن‌ها از جمله آنزیم‌ها و ریبوزوم‌ها و مادهٔ ژنتیک و… در تماس مستقیم با مایع سیتوپلاسم قرار دارد.

ارتباط پروکاریوت‌ها با یوکاریوت‌ها:

تقسیم و تمایز بین یوکاریوتها و پروکاریوت‌ها مهم‌ترین تقسیم‌بندی بین موجودات زنده به‌شمار می‌رود چرا که این دو دسته از موجودات زنده ویژگی‌های کاملاً متفاوتی با هم دارند. یوکاریوت‌ها دارای هستهٔ مشخصی هستند که ماده ژنتیک آن‌ها را از سیتوپلاسم (سایر محتویات درون سلول) جدا می‌کند ولی در پروکاریوت‌ها چنین هسته‌ای وجود ندارد و ماده ژنتیک آن‌ها مستقیماً در تماس با محتویات سلول قرار دارند. یکی دیگر از تفاوت‌های این دو دستهٔ جانداران تفاوت در ریبوزومهای آن‌ها است که وظیفهٔ پروتئینسازی را بر عهده دارد. ریبوزوم‌های پروکاریوتی در قیاس با ریبوزوم‌های یوکاریوتی بسیار کوچک‌تر هستند. نکتهٔ جالب توجه اینجاست که ریبوزوم‌های داخل میتوکندری‌ها (از اندامکهای سلول‌های یوکاریوتی) مشابه ریبوزوم‌های پروکاریوت‌ها هستند. این موضوع یکی از چندین مدرک برای قوی‌تر شدن این نظریه است که میتوکندری و کلروپلاست از هم زیستی سلول‌های پروکاریوتی با سلول پیش یوکاریوت اولیه به وجود آمده‌اند.

لینه ۱۷۳۵	هکل ۱۸۶۶	چاتون ۱۹۲۵	کوپلند ۱۹۳۸	ویتیکر ۱۹۶۹	ووز و دیگران ۱۹۹۰	کاوالیر-اسمیت ۱۹۹۸
۲ فرمانرویی	۳ فرمانرویی	دوقلمرویی	۴ فرمانرویی	۵ فرمانرویی	سه‌حوزه‌ای	۶ فرمانرویی
(در نظر گرفته نشده)	آغازیان	پروکاریوت‌ها	مونرا	مونرا	باکتری‌ها	باکتری‌ها
					باستانیان (Archaea)
		یوکاریوت‌ها	آغازیان	آغازیان	یوکاریا	پروتوزوآ
						کرومیست‌ها
گیاهان	گیاهان		گیاهان	گیاهان		گیاهان
				قارچ‌ها		قارچ‌ها
جانوران	جانوران		جانوران	جانوران		جانوران

یوکاریوت:

یوکاریوت‌ها یا هوهسته‌ها (به انگلیسی: Eukaryotes) (با تلفظ: ‎/juːˈkærioʊts, -əts/‎) موجوداتی‌اند که هسته سلول‌هایشان دارای پوشش مشخصی می‌باشد. یوکاریوت‌ها به حوزه Eukaryota یا Eukarya تعلق دارد؛ این نام از ریشه یونانی εὖ (که eu خوانده شده و به معنای "خوب") و κάρυον (که karyon به معنای مغز یا هسته است). حوزه یوکاریوتا یکی از سه حوزه سامانه سه‌حوزه‌ای است؛ دو حوزه دیگر باکتریا (Bacteria) و آرکی (Archaea) می‌باشند (به این دو در مجموع پروکاریوت‌ها می‌گویند). اکنون یوکاریوت‌ها را برآمده از آرکی‌ها، یا خواهر آسگارد آرکیا (Asgard Archaea) می‌دانند. آسگارد آرکیاها را اکنون توانسته‌اند کشت دهند. یوکاریوت‌ها نمایشگر اقلیت اندکی از موجودات زنده اند با این حال، به علت این که عموماً اندازه بزرگتری دارند، تخمین زده می‌شود که زیست توده جهانیشان تقریباً برابر با پروکاریوت‌ها باشد. یوکاریوت‌ها در حدود ۲٫۱–۱٫۶ میلیارد سال پیش، طی ابردوران پیشین‌زیستی (Proterozoic Eon)، و احتمالاً به صورت تاژک‌داران بیگانه‌خوار پدیدار گشتند.

سلول‌های یوکاریوتی معمولاً دربرگیرنده اندامک‌های پوشیده در غشاء، چون میتوکندری، دستگاه گلژی و کلروپلاست اند که می‌توان در گیاهان و جلبک‌ها آن‌ها را یافت؛ اندامک‌های مذکور مختص یوکاریوت‌ها می‌باشند، گرچه که اندامک‌های ابتدایی را در پروکاریوت‌ها نیز می‌توان یافت. یوکاریوت‌ها ممکن است تک‌سلولی یا پُرسلولی بوده و شامل انواع مختلفی از سلول در بافت‌های مختلف باشند؛ در مقایسه، پروکاریوت‌ها همگی تک‌سلولی‌اند. جانوران، گیاهان، قارچ‌ها آشناترین یوکاریوت‌ها می‌باشند؛ برخی اوقات بقیه انواع یوکاریوت‌ها را آغازیان می‌نامند.

یوکاریوت‌ها ممکن است هم به صورت غیرجنسی از طریق میتوز و هم به صورت جنسی از طریق میوز و هم‌جوشی گامت‌ها تولیدمثل کنند. در میتوز، یک سلول به دو سلول که از نظر ژنتیکی یکسانند، تقسیم می‌شود. در میوز، پس از همانندسازی DNA، دو مرحله تقسیم سلولی برای تشکیل چهار سلول دختری هاپلوئید، صورت می‌پذیرد. این سلول‌های هاپلوئید تولیدی، به‌عنوان سلول جنسی (گامت) عمل می‌کنند. هر گامت تنها یک دست کرومزوم دارد، که هر کدام مخلوط منحصربفردی از جفت کروموزوم‌های والدین متناظرشان اند در نتیجه این ترکیب منحصربفرد، عمل نوترکیبی ژنی طی میوز رخ می‌دهد.

تاریخچه مفهوم:

کنستانتین مرشکوسکی، مبدأی درون‌همزیست برای سلول‌ها و هسته‌ها پیشنهاد کرد.

مفهوم یوکاریوت را به ادوارد شاتون، زیست‌شناس فرانسوی (۱۸۸۳–۱۹۴۷) نسبت می‌دهند. با قطعیت بیشتر می‌توان گفت که عبارات پروکاریوت و یوکاریوت توسط میکروبیولوژیست کانادایی راجر استنیر و میکروبیولوژیست هلندی-آمریکایی سی. بی. فان نیل در ۱۹۶۲ معرفی شده‌اند. شاتون در اثر ۱۹۳۷ خود به نام Titres et Travaux scientifiques این دو لغت را پیشنهاد داده بود و باکتری‌ها را پروکاریوت‌ها و جانداران هسته‌دار را یوکاریوت می‌نامید. با این حال، او نکته اخیر را تنها در یک پاراگراف ذکر کرد و این ایده به‌طور مؤثر تا زمانی که جمله شاتون مجدداً توسط استنیر و فان نیل کشف شد، مورد بی‌توجهی قرار گرفت.

تفاوت‌های یوکاریوت‌ها و پروکاریوت‌ها:

یوکاریوت‌ها	پروکاریوت‌ها
دارای هسته مشخص و محصور در غشا	فاقد هسته
دارای اندامک‌های غشادار و مشخص و دستگاه غشایی درونی	فاقد اندامک‌ها
اندازه بسیار متنوعی دارند.	اندازه یک سلول پروکاریوت ۱ تا ۱۰ میکرومتر است.
ماده ژنتیکی یک سلول یوکاریوتی عمدتاً در هسته متمرکز است.	ماده ژنتیکی سلول در ناحیه شبه‌هسته‌ای موسوم به نوکلئوئید متمرکز شده‌است.
سلول‌های یوکاریوتی دارای سه نوع RNA پلی مراز اصلی هستند. البته کلروپلاست و میتوکندری آن نیز RNA پلی مراز دارند.	سلول‌های دارای یک نوع RNA پلی مراز هستند.
ماده ژنتیکی یک سلول یوکاریوتی عمدتاً در هسته متمرکز است. بخش اندکی نیز درون اندامک‌های درون‌یاخته‌ای هم‌چون میتوکندری، کلروپلاست و گلی‌اکسیزوم دیده می‌شود.	ماده ژنتیکی سلول پروکاریوتی از لحاظ کمیت ۷۰۰ مرتبه کم‌تر از ماده ژنتیکی نوع یوکاریوتی است.
تاژک سلول یوکاریوتی عمدتاً از جنس پروتئین استوانه‌ای شکل ریزلوله است.	تاژک سلول پروکاریوتی از جنس پروتئین فلاژلین است.
تاژک در حال حرکت، دارای حرکت شلاقی است	تاژک در حال حرکت، دارای حرکت چرخشی است
فرایندهای اندوسیتوز و اگزوسیتوز را فقط در انواع یوکاریوتی می‌توان یافت	فرایندهای اندوسیتوز و اگزوسیتوز را نمی‌توان یافت
حجم یک سلول یوکاریوتی هزاران بار بزرگتر از نوع پروکاریوتی است.	حجم یک سلول پروکاریوتی کم است.
فرمانروهای آغازیان -گیاهان- جانوران – قارچ‌ها در این گروه قرار دارند.	فرمانروی باکتری‌ها شاخص‌ترین نوع پروکاریوت‌ها هستند.
فرایند رونویسی در سلول‌های یوکاریوت کمی پیچیده‌تر از سلول‌های پروکاریوتی است. دارای اینترون و اگزون	فرایند رونویسی در سلول‌های پروکاریوت‌ها کمی ساده‌تر از سلول‌های یوکاریوتی است؛ و فاقد اینترون و اگزون (البته در آرکی‌باکتری‌ها استثنا)
دارای پروتئین‌های متنوع است و دارای ۴ تا ۵ نوع هیستون که به دی‌ان‌ای پیوسته‌اند.	دارای معدودی پروتئین (اکثراً آنزیم) است و فاقد هیستون
دارای پروتئین‌های اکتین یا میوزین است.	فاقد پروتئین‌های اکتین یا شبه میوزین
دارای ریزلوله است.	فاقد ریزلوله
کروموزوم‌های نوکلئوپروتئین دارند.	کروموزوم‌های نوکلئوپروتئین ندارند.
میتوز و میوز دارند.	میتوز ندارند.
ژنوم آن‌ها بیش از یک مولکول دی‌ان‌ای خطی است.	دارای یک مولکول دی‌ان‌ای حلقوی
ریبوزوم S۸۰ دارند. بزرگتر و پیچیده‌تر البته در کلروپلاست و میتوکندری خود از نوع S۷۰ دارند.	ریبوزوم S۷۰ دارند؛ کوچکتر و ساده‌تر
سانترومر یا کینه توکور دارند.	سانترومر یا کینه توکور ندارند.
یک یا چند هستک دارند	هستک ندارند.
دارای نسخه‌های متعدد از یک ژن	از هر ژن یکی دارند.
همانندسازی در مواضع متعدد یا دارای چندین دوراهی همانندسازی	یک نقطه شروع همانندسازی دارند؛ و دوجهتی
سنتز همه زنجیره‌های پلی پپتیدی با متیونین فرمیله نشده آغاز می‌شود.	سنتز همه زنجیره‌های پلی پپتیدی با متیونین فرمیله آغاز می‌شود.
ردیف هاگنس (TATA)، راه‌انداز (پروموتور) RNA پلیمراز۲ است که به ردیف پرینبو در پروکاریوت‌ها شباهت دارد.	ردیف پرینبو (TATAATG) در نزدیکی نقطه آغاز راه‌انداز جای دارد.
معمولاً در انتهای ۵ پریم mRNA کلاهک وجود دارد.	کلاهک ندارد.
به دو انتهای mRNA پروتئین‌های پیوسته متفاوت متصل است.	فاقد پروتئین‌های پیوسته به انتهای mRNA است.
اکثراً ردیف پلی A بلندی در انتهای ۳پریم در mRNA داند.	وجود ردیف پلی A در انتهای ۳پریم در mRNA نادر است.
mRNA منحصراً (مونو سیسترونی) یا تک ژنی است.	mRNA چندژنی (پلی سیسترونی) در آن‌ها متداول است.

تقسیم‌بندی یوکاریوت‌ها:

در ۱۸۶۶ این تقسیم‌بندی برای یوکاریوت‌ها ملاک بود:

سلسلهٔ آغازیان

سلسلهٔ گیاهان

سلسلهٔ قارچ‌ها

سلسلهٔ جانوران

سپس در سال ۲۰۰۵ یوکاریوت‌ها به این شکل تقسیم‌بندی شدند (با ویرایشی در سال ۲۰۱۲):

باستان‌گیاهیان	رویان‌داران، جلبک سبز، جلبک قرمز، و glaucophyte
SAR supergroup	ناجورتاژکان (جلبک قهوه‌ای، دیاتوم، ...), حبابچه‌داران، و ریزاریا (روزن‌داران، شعاعیان، و دیگر تک‌یاختگان آغازی آمیبی شکل).
برون‌کافتگان	تک‌یاختگان آغازی متنوع تاژک‌داران
آمیبوزوا	بیشتر lobose آمیبی شکل و slime mold
پشت‌تاژکان	جانوران، قارچ‌ها، choanoflagellate, ....

اینترفاز:                                                                                  

اینترفاز از مرحله‌های چرخه سلولی است.

اینترفاز مرحله‌ایست که سلول‌های سوماتیک (پیکری)، بیشترین زمان زندگی خود را در آن به سر می‌برند و بخشی از چرخه سلولی است که میان زمان تقسیم سلول قرار دارد.

اینترفاز خود از مرحله‌های گام نخستین رشد(G1)، ساخت(S) و گام دوم رشد(G2) تشکیل یافته‌است.

برخی از سلول‌ها ممکن است که به‌طور موقت یا دائمی تقسیم نشوند؛ دراین صورت آنها قبل از ورود به مرحلهٔ ساخت(S) وارد مرحله ای بنام (G0) می‌شوند. همچنین اینترفاز پیش از کراسینگ اور و سیناپس در زمان پروفاز I انجام می شود.

چرخه زندگی سلول:                                                          

چرخه سلولی یا چرخه تقسیم سلول، یک‌سری پشت سرهم از وقایعی است که درون سلول رخ داده و منجر به تقسیم آن به دو سلول دختری می‌شود. این وقایع شامل رشد سلول، دوبرابر شدن DNA (همانندسازی DNA) و برخی اندامکهای سلول و به دنبال آن بخش‌بندی سیتوپلاسم، کروموزوم‌ها و دیگر ترکیبات بین دو سلول دختری طی فرایند تقسیم سلولی می‌باشند.

                                                                            سلول‌های پیاز (Allium) در فازهای مختلف چرخه سلولی. رشد یک جاندار به‌طور دقیق با تنظیم چرخه سلولی کنترل می‌شود.

در سلول‌های یوکاریوتی (سلول‌های حاوی هسته) مانند جانوران، گیاهان، قارچ‌ها و پروتوزوآها، چرخه سلولی به دو مرحلهٔ اصلی تقسیم می‌شود: اینترفاز و فاز M که شامل میتوز و سیتوکینز است. در طی اینترفاز، سلول رشد کرده، مواد موردنیاز میتوز را فراهم کرده و DNA و برخی اندامک‌هایش را دوبرابر می‌کند. درحالیکه، در طی فاز M، کروموزوم‌های مضاعف شده، اندامک‌ها و سیتوپلاسم، بین دو سلول دختری تقسیم می‌شوند. جهت تضمین همانندسازی درست اجزای سلولی و تقسیم مناسب سلول، مکانیزم‌های کنترلی تحت عنوان نقاط وارسی چرخه سلول پس از هر مرحله کلیدی آن حضور دارند که تعیین می‌کنند که آیا سلول برای پا گذاشتن به مرحله بعدی آماده است یا خیر.

در پروکاریوت‌ها (سلول‌های بدون هسته) که شامل باکتری‌ها و آرکی‌ها می‌شوند، چرخ سلولی به سه دوره B, C و D تقسیم می‌شود. دوره B از انتهای تقسیم سلولی تا ابتدای همانندسازی DNA را شامل می‌شود. همانندسازی DNA در دوره C رخ داده و دوره D نیز از انتهای همانندسازی DNA تا تقسیم سلول باکتریایی به دو سلول دختری گسترده شده است.

چرخه سلولی در داینوکوکوس رادیودورانس:

در ارگانیسم‌های تک سلولی، یک چرخه تقسیم سلولی منجر به تولیدمثل موجود و بقای آن می‌شود. در پرسلولی‌ها، چندین سری از چرخه سلولی رخ می‌دهد تا ارگانیسم پرسلولی از یک تک سلولی لقاح یافته به یک موجود بالغ تبدیل شود و همچنین فرایند چرخه سلولی مسئول بازسازی و ترمیم مو، پوست، سلول‌های خونی و برخی اندام‌های درونی می‌باشد (به جز اعصاب). پس از چرخه سلولی، هر کدام از سلول‌های دختری وارد اینترفاز چرخه بعدی می‌شوند. اگرچه مراحل مختلف اینترفاز را معمولاً نمی‌توان از لحاظ ریخت‌شناسی تمیز داد، هر فاز از چرخه سلولی حاوی یک سری فرآیندهای بیوشیمیایی خاص است که سلول را برای شروع تقسیم سلولی آماده می‌کند.

فازها:

                                                                                    نمای شماتیک چرخه سلولی. حلقه‌های بیرونی: I=اینترفاز، M=میتوز؛ حلقه‌های درونی: M=میتوز، G1=گپ فاز ۱، G2=گپ فاز ۲، S=سنتز؛ خارج از حلقه: G0=استراحت.

چرخه سلولی یوکاریوت‌ها شامل ۴ فاز می‌شود: فاز G1، فاز S یا سنتز، فاز G2 (این سه فاز همان اینترفاز را تشکیل می‌دهند) و فاز M (میتوز و سیتوکینز). فاز M خود شامل دو فرایند کاملاً جفت شده می‌باشد: میتوز، که در آن هسته سلول تقسیم می‌شود و سیتوکینز، که در آن سیتوپلاسم و غشاء سلولی برای تشکیل دو سلول دختری تقسیم می‌شوند. فعالسازی هر فاز وابسته به پیشرفت صحیح و تکمیل فاز قبلی است. سلول‌هایی که به صورت موقت یا برگشت‌پذیر تقسیم خود را متوقف کرده‌اند، گفته می‌شود که وارد فاز سکونی به نام G0 یا فاز استراحت شده‌اند.

حالت	فاز	مخفف	شرح
استراحت	Gap 0	G0	فازی که در آن سلول چرخه را رها کرده و تقسیم خود را متوقف کرده است.
اینترفاز	Gap 1	G1	رشد سلول. نقطه بازرسی G1 تضمین می‌کند که همه چیز برای سنتز DNA آماده باشد.
	سنتز	S	همانندسازی DNA
	Gap 2	G2	رشد و آماده‌سازی جهت میتوز. نقطه وارسی G2 تضمین می‌کند که همه چیز برای ورود به فاز M یا میتوز و تقسیم سلولی آماده باشد.
تقسیم سلول	میتوز	M	رخداد تقسیم سلول. نقطه وارسی متافازی تضمین می‌کند سلول برای تقسیم کامل، آماده باشد.

فاز G0) سکون):

چرخه سلولی گیاهان

G0 فاز استراحت است که در آن سلول، چرخه را رها کرده و تقسیمش را متوقف می‌کند. چرخه سلولی با این فاز آغاز می‌شود. سلول‌هایی که تکثیر نمی‌یابند (تقسیم نشونده) در یوکاریوت‌های پرسلولی عمدتاً از فاز G1 وارد فاز سکون G0 شده و تا مدت زمان نسبتاً طولانی یا همیشگی (در رابطه با نورون‌ها) در این فاز باقی می‌مانند. این فاز معمولاً مخصوص سلول‌هایی است که به‌طور کامل متمایز شده‌اند. برخی سلول‌ها نیز به صورت نیمه دائمی وارد این فاز سکون می‌شوند که به نوعی پسامیتوزی هستند؛ مانند برخی سلول‌های کبد، کلیه و معده. از سوی دیگر، بعضی سلول‌ها نیز به هیچ وجه وارد فاز سکون یا G0 نمی‌شوند و در طول زندگی ارگانیسم، به‌طور مداوم به تقسیم خود ادامه می‌دهند؛ مانند سلول‌های اپی‌تلیالی.

واژه پسامیتوزی برخی مواقع به سلول‌های در حال سکون و برخی مواقع به سلول‌های پیر تلقی می‌شود. پیری سلولی در پاسخ به آسیب DNA و استرس خارجی رخ می‌دهد و معمولاً منجر به توقف فاز G1 می‌شود. این فرایند به نوعی جایگزین آپوپتوز سلول‌های آسیب دیده، شمرده می‌شود.

اینترفاز:

چرخه سلولی جانوران

اینترفاز نشان دهنده فازی میان دو میتوز موفق است. اینترفاز شامل مجموعه ای از تغییرات و فرآیندهایی است که در سلول‌ها و هسته‌های تازه تشکیل شده رخ داده تا آن‌ها را برای تقسیم دوباره آماده کند. این فاز همچنین با عناوین فاز آماده‌سازی یا فاز اینترمیتوز نیز شناخته می‌شود. به‌طور کلی، اینترفاز حداقل حدود ۹۱ درصد زمان کل چرخه سلولی را شامل می‌شود.

اینترفاز در ۳ فاز اتفاق می‌افتد که شامل G1، S و G2 می‌شود و به دنبال آن‌ها میتوز و سیتوکینز نیز رخ می‌دهد. مهم‌ترین مرحله اینترفاز، مرحله S است که در آن DNA هسته ای سلول دوبرابر می‌شود.

فاز G1) اولین فاز رشد یا گپ فاز پسامیتوزی( :

                                                                                     نمای شماتیک کاریوتایپ کروموزوم‌های انسان، نشان دهنده حالت معمول آن‌ها در فازهای G1 و G0 چرخه سلولی است. در قسمت بالا و میانه تصویر، همچنین جفت کروموزوم ۳ در حالت متافازی که پس از همانندسازی در فاز S شکل می‌گیرند نشان داده شده است.

اولین فاز در مرحله اینترفاز که از انتهای میتوز قبلی تا ابتدای سنتز DNA به طول می‌انجامد، فاز G1 نام دارد (حرف G از کلمه فاصله یا Gap می‌آید). این فاز همچنین فاز رشد یا Growth اولیه نیز نامیده می‌شود. در طول این فاز، فرآیندهای بیوسنتتیک سلولی که سرعتشان در فاز M کاهش یافته بود، با سرعت بالایی از سر گرفته می‌شوند. مدت زمان فاز G1 به‌طور گسترده‌ای حتی میان سلول‌های مختلف یک گونه نیز متفاوت است. در این مرحله از اینترفاز، سلول، ذخایر پروتئینی و تعداد اندامک‌هایی نظیر میتوکندری و ریبوزوم را افزایش داده و همچنین اندازه اش رشد می‌کند. در فاز G1، سلول سه گزینه جهت ادامه دارد:

ادامه چرخه سلولی و ورود به فاز S

توقف چرخه سلولی و ورود به فاز G0 جهت شروع تمایز سلولی

در فاز G1 متوقف شود، که یا می‌تواند وارد فاز سکون گردد یا دوباره به چرخه بازگردد

این نقطه تصمیم‌گیری را نقطه وارسی یا نقطه منع (Restriction Point) می‌نامند. این نقطه وارسی که به آن نقطه R یا آغاز (START) نیز گویند، توسط سایکلین‌های G1/S که منجر به انتقال سلول از فاز G1 به S می‌شوند، تنظیم می‌گردد. عبور سلول از این نقطه وارسی، سلول را وادار به تقسیم می‌کند و از این جهت به این نقطه، نقطهٔ تعهد نیز می‌گویند.

فاز S (همانندسازی DNA):

مرحله بعدی اینترفاز یا همان فاز S با شروع سنتز DNA آغاز می‌شود و زمانیکه کامل شد، همه کروموزوم‌ها همانندسازی شده‌اند و این یعنی هر کروموزوم از دو کروماتید خواهری تشکیل شده است؛ بنابراین، در طول این فاز، مقدار DNA سلولی دوبرابر شده ولی پلوئیدی و تعداد کروموزوم‌ها تغییری نمی‌کند. در فاز S، سرعت و میزان رونویسی RNA و سنتز پروتئین بسیار پایین می‌آید. استثنایی برای این حالت، تولید هیستون هاست که در طول این فاز افزایشی چشمگیر دارد.

فاز G2 )رشد(:

فاز G2 پس از همانندسازی DNA رخ می‌دهد و دوره ای از سنتز پروتئین و رشد سریع سلول جهت آماده شدن برای شروع میتوز است. در طول این فاز میکروتوبول‌ها شروع به تغییر سازماندهی می‌کنند تا دوک‌های تقسیم را شکل دهند. پیش از شروع فاز میتوز، سلول‌ها باید در نقطه وارسی انتهای G2 از لحاظ هرگونه آسیب DNA در کروموزوم‌هایشان بررسی شوند. این نقطه وارسی به‌طور اساسی توسط پروتئین p53 تنظیم می‌شود. اگر DNA سلول دچار آسیب شده باشد، p53 با توقف چرخه یا منجر به ترمیم DNA یا آپوپتوز سلول می‌شود. اگر پروتئین p53 جهش یافته و عملکردش را از دست دهد، سلول‌ها ممکن است با DNA آسیب دیده خود چرخه سلولی را ادامه دهند و منجر به پیشرفت سرطان شوند.

فاز میتوز (جدایی کروموزوم‌ها):

فاز M که نسبتاً کوتاه است، شامل تقسیم هسته (کاریوکینز) و تقسیم سیتوپلاسم (سیتوکینز) می‌باشد. این فاز کوتاه‌ترین فاز چرخه سلولی است. فاز میتوزی، یک فاز پیچیده و بسیار تنظیم شده است. این فاز خود به زیرفازها یا مراحلی تقسیم می‌شود که در هرکدام یک سری از فرایندها و فعالیت‌های سلولی به وقوع می‌پیوندند. این مراحل که کاملاً متوالی و بدون مکث هستند، عبارتند از:

1.       پروفاز

2.      پرومتافاز

3.     متافاز

4.      آنافاز

5.     تلوفاز

میتوز فرآیندی است که در آن سلول یوکاریوتی کروموزوم‌های درون هسته اش را در دو مجموعه یکسان، در دو هسته تقسیم می‌کند. در طول فرایند میتوز، جفت‌های کروموزومی فشرده شده و سپس به میکروتوبول‌ها متصل می‌شوند تا دو کروماتید خواهری به دو قطب مخالف سلول کشیده شوند.

میتوز منحصراً در سلول‌های یوکاریوتی است، اما به شکل‌های مختلفی در گونه‌های گوناگون رخ می‌دهد. برای مثال، سلول‌های جانوری میتوز «باز» را انجام می‌دهند که در آن پوشش هسته قبل از جدایی کروموزوم‌ها می‌شکند؛ درحالیکه در قارچ‌ها از قبیل Aspergillus nidulans و ساکارومایسیس سرویزیه (مخمر)، تقسیم «بسته» رخ می‌دهد که تقسیم کروموزوم‌ها درون هسته سلول دست نخورده، کامل می‌شود.

فاز سیتوکینز (جدایی همهٔ اجزای سلولی):

سیتوکینز بلافاصله پس از میتوز رخ می‌دهد که در آن هسته‌ها، سیتوپلاسم، اندامک‌ها و غشاء سلولی بین دو سلولی که هر کدام میزان مساوی از این اجزاء را مشمول می‌شوند، تقسیم می‌گردد. سیتوکینز به روش‌های مختلفی بین سلول‌های گیاهی و جانوری دیده می‌شود. درحالیکه در سلول‌های جانوری، غشاء سلولی در حین سیتوکینز تشکیل یک شکاف را داده که با عمیق شدن آن تقسیم دو سلول کامل می‌شود؛ در سلول‌های گیاهی، یک صفحه سلولی در میانه سلول شکل می‌گیرد. محل این صفحه سلولی توسط سازماندهی یک گروه پیش پروفازی از میکروتوبول‌ها و اکتین‌ها مشخص می‌شود. میتوز و سیتوکینز با همدیگر تقسیم سلول والدی به دو سلول دختری که هرکدام از لحاظ ژنتیکی با هم و با سلول مادری یکسان هستند را پیش می‌برند. این دو مرحله یا فاز تقریباً ۱۰درصد از چرخه سلولی را شامل می‌شوند.

از آنجایی که سیتوکینز معمولاً در پیوند تنگاتنگی با میتوز رخ می‌دهد، واژه "میتوز" اغلب به جای "فاز M" استفاده می‌شود. با اینحال، برخی سلول‌ها متحمل میتوز و سیتوکینز جدایی می‌شوند و تک سلول‌هایی را طی فرایندی به نام Endoreplication می‌سازند که چندین هسته دارند. این فرایند بیشتر در قارچ‌ها و کپک‌های مخاطی گزارش شده است اما در گروه‌های دیگر موجودات نیز یافت می‌شود. حتی در جانوران، سیتوکینز و میتوز ممکن است مستقل از هم رخ دهند؛ برای مثال در طول مراحل خاصی از تکوین جنینی مگس سرکه. خطاها در میتوز می‌تواند از طریق آپوپتوز منجر به مرگ سلولی شود یا باعث جهش‌هایی گردد که به سرطان ختم می‌یابند.

تنظیم چرخه سلولی یوکاریوتی:

تنظیم چرخه سلولی شامل فرآیندهای حیاتی برای بقای سلول، از قبیل تشخیص و ترمیم آسیب‌های ژنتیکی و همین‌طور جلوگیری از تقسیم کنترل نشده سلول می‌شود. وقایع مولکولی که چرخه سلولی را کنترل می‌کنند، جهت دار و اختصاصی هستند و در نتیجه، هر فرایند متوالی است و غیرممکن است که چرخه معکوس شود.

نقش سایکلین‌ها و CDKها:

دو کلاس کلیدی از مولکول‌های تنظیمی چرخه سلولی، یعنی سایکلین‌ها و کینازهای وابسته به سایکلین (CDKها)، پیشرفت سلول در چرخه را تعیین می‌کنند. لیلند هارت‌ول، آر. تیموتی هانت و پاول ام. نرس توانستند در سال ۲۰۰۱ جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را به دلیل کشف این مولکول‌های مرکزی دریافت کنند. بسیاری از ژن‌های کدکننده سایکلین‌ها و CDKها بین تمامی یوکاریوت‌ها محافظت شده‌اند؛ اما به‌طور کلی، ارگانیسم‌های پیچیده‌تر، سیستم‌های پیچیده و بیشتری را دارا می‌باشند. بسیاری از ژن‌های مربوطه، اولین بار در طی مطالعات روی مخمرها، مخصوصاً ساکارومایسیس سرویزیه، کشف شدند. نامگذاری ژنتیکی برای بسیاری از این ژن‌ها در مخمر با نام cdc (چرخه تقسیم سلولی یا cell division cycle) به همراه یک شماره شناسایی انجام گرفت، از قبیل cdc25 یا cdc20.

در یک هترودایمر فعال، سایکلین‌ها زیرواحد تنظیمی و CDKها زیرواحد کاتالیتیک را شکل می‌دهند به طوریکه سایکلین‌ها هیچ نقش کاتالیتیک نداشته و CDKها نیز در غیاب سایکلین مربوطه خود، غیرفعال هستند. با فعال شدن طی اتصال به سایکلین، CDKها یک واکنش بیوشیمیایی معمول را به نام فسفریلاسیون انجام می‌دهند که منجر به فعال شدن یا مهار پروتئین‌های هدف می‌شود که این عمل، ورود سلول به فاز بعدی چرخه را هماهنگ می‌کند. ترکیبات سایکلین-CDK مختلف، پروتئین‌های هدف پایین دست را مشخص می‌کند. CDKها به‌طور دائمی در سلول بیان می‌شوند درحالیکه سایکلین‌ها تنها در فازها و مراحل خاصی از چرخه و توسط سیگنال‌های مولکولی مختلفی سنتز می‌شوند.

مکانیسم عمومی برهمکنش سایکلین:CDK

با دریافت سیگنال خارج سلولی میتوژن، کمپلکس‌های سایکلین-CDK فاز G1 فعال شده و با القای بیان یک سری از فاکتورهای رونویسی که خود، بیان سایکلین‌های فاز S و آنزیم‌های دخیل در همانندسازی DNA را القا می‌کنند، سلول را برای شروع فاز S آماده می‌گردانند. کمپلکس‌های سایکلین-CDK فاز G1 همچنین با هدف گذاری یوبی‌کوئیتیناسیون پروتئین‌های مهارکننده فاز S، تخریب آن‌ها را پیش می‌برند. وقتی یک پروتئین یوبی کوئیتینه می‌شود، در واقع جهت تخریب پروتئولیتیک توسط پروتئازوم نشاندار شده است. با اینحال، نتایج یک مطالعه جدید روی دینامیک مولکولی و رونوشت برداری پروتئین E2F مشخص کرده است که فعالیت سایکلین-CDK و به خصوص کمپلکس سایکلین D و CDK4/6 در اصل تنظیم زمانبندی ورود به چرخه سلولی است نه تعهد به آن.

کمپلکس‌های فعال سایکلین-CDK فاز S، پروتئین‌هایی که در طول فاز G1، کمپلکس پیش آغازگر همانندسازی را روی منشأ همانندسازی DNA تشکیل داده‌اند، فسفریله می‌کند. این فسفریلاسیون دو هدف دارد: اول اینکه کمپلکس‌هایی که از قبل تجمع یافته‌اند را فعال کند؛ و دوم اینکه از تجمع بیشتر این کمپلکس‌ها خودداری شود و به نوعی تضمین کند که همانندسازی تنها یکبار در طول یک چرخه سلولی انجام می‌شود. در فرایند همانندسازی DNA نباید هیچ شکافی رخ داده و حتی قسمتی از ژنوم از دوبرابر شدن جا بماند زیرا سلول‌های دختری که قسمتی یا کل ژن‌های ضروریشان را از دست دهند، به سرعت می‌میرند.

کمپلکس‌های سایکلین-CDK میتوزی که در فازهای S و G2 سنتز شده ولی غیرفعال می‌مانند، شروع میتوز را با تحریک پروتئین‌های پایین‌دست که در فشردگی کروموزوم‌ها و تشکیل دوک‌های میتوزی نقش دارند، القا می‌کنند. یکی از کمپلکس‌های حیاتی که در طول میتوز فعال می‌شود، یوبی‌کوئیتین لیگازی به نام کمپلکس القاکننده آنافاز یا APC است که تخریب پروتئین‌های ساختاری مرتبط با کینه‌توکور کروموزومی را کلید می‌زند. کمپلکس APC همچنین سایکلین‌های میتوزی را جهت تخریب نشاندار می‌کند که موجب می‌شود مراحل تلوفاز و سیتوکینز رخ دهند.

فعالیت اختصاصی کمپلکس‌های سایکلین:CDK

سایکلین D اولین سایکلین تولید شده در پاسخ به سیگنال‌های خارج سلولی (مانند فاکتورهای رشد) توسط سلولی است که وارد چرخه شده است. غلظت این سایکلین در سلول‌های در حال استراحت که تقسیم نمی‌شوند، پایین نگه داشته می‌شود. همچنین در فاز سکون، CDKهای ۴ و ۶ نیز به دلیل اتصال به اعضای خانواده INK4 مانند p16 که فعالیت کینازی CDKها را مهار می‌کنند، غیرفعال هستند. زمانیکه محرک‌های میتوژنی به سلول می‌رسند، منجر به افزایش بیان سایکلین D می‌شوند. در پاسخ به این افزایش بیان، سایکلین‌های D به CDK4/6 موجود متصل شده و کمپلکس فعال Cyclin D-Cdk4/6 را تشکیل می‌دهند. این کمپلکس با مونوفسفریلاسیون، پروتئین رتینوبلاستوما یا Rb را به pRb تبدیل می‌کند. پروتئین سرکوبگر تومور Rb در حالت غیرفسفریله موجب خروج سلول از چرخه سلولی و ورود به فاز سکون یا G0 می‌شود.

در چند دهه اخیر، مدلی توسط دانشمندان پذیرفته بود که در آن اعلام می‌شد که پروتئین Rb که بیش از ۱۴ جایگاه فسفریلاسیون دارد، تنها توسط کمپلکس Cyclin D-Cdk4/6 هایپرفسفریله شده و به‌طور کامل غیرفعال می‌شود و درنتیجه آن، فاکتور نسخه برداری E2F از Rb جدا شده و موجب بیان ژن‌های دخیل در انتقال G1 به S می‌گردد.

با اینحال، مشاهدات علمی مطالعات اخیر نشان دادند که Rb در ۳ حالت یا ایزوفرم وجود دارد: (۱) پروتئین Rb غیرفسفریله در فاز، G0 (2) پروتئین Rb تک‌فسفریله یا هیپوفسفریله در اوایل فاز G1؛ و (۳) پروتئین Rb غیرفعال هایپرفسفریله در اواخر فاز G1. در اوایل G1، پروتئین‌های Rb تک‌فسفریله در ۱۴ ایزوفرم مختلف حضور داشته که هرکدام میل متمایزی به E2F دارند. مشخص شده است که پروتئین Rb با صدها پروتئین متفاوت ارتباط دارد و این ایده که Rbهای تک‌فسفریله مختلف، پروتئین‌های همراه متفاوتی دارند، بسیار جالب نظر است. به تازگی یک گزارش تأیید نمود که مونوفسفریلاسیون، ارتباط Rb با پروتئین‌های مختلف را کنترل کرده و منجر به بروز فعالیت‌های مختلف این پروتئین می‌شود. جالب توجه این است که تمامی ایزوفرم‌های تک‌فسفریله Rb، برنامه رونویسی و بیانی E2F را مهار کرده و سلول را در فاز G1 متوقف می‌کنند. نکته مهم اینجاست که فرم‌های تک‌فسفریله مختلف Rb نتایج بیانی مختلفی بر E2F دارند.

به‌طور کلی، اتصال pRb به E2F بیان ژن‌های هدف این فاکتور رونویسی که در انتقال G1/S دخیل هستند (مانند سایکلین نوع E) را مهار می‌کند. فسفریلاسیون جزئی پروتئین Rb (توسط CDK4/6 متصل به سایکلین D) فعالیت مهاری آن را بر E2F کاهش داده و منجر به شروع بیان سایکلین E می‌شود و به نوعی هر کمپلکس سایکلین-CDK، باعث افزایش بیان کمپلکس بعدی می‌شود. مکانیسم مولکولی دقیقی که موجب می‌شود سلول شروع به بیان سایکلین E کند همچنان ناشناخته است؛ اما با افزایش غلظت این سایکلین، کمپلکس فعال Cyclin E-CDK2 تشکیل شده و به واسطه هایپرفسفریلاسیون، Rb را به‌طور کامل غیرفعال می‌کند. پروتئین Rb هایپرفسفریله به‌طور کامل از E2F جدا شده و بیان ژن‌های هدف این فاکتور رونویسی که در پیشبرد سلول به فاز S موردنیاز هستند، بالا می‌رود. مشخص شده است که Cyclin D-CDK4/6 به یک مارپیچ آلفای خاص در انتهای C-ترمینال پروتئین Rb که مخصوص اتصال سایکلین D (و نه سایکلین‌های دیگر نظیر E, A و B) است، متصل می‌شود. این مشاهدات بیان می‌دارند که پروتئین Rb توسط کمپلکس‌های مختلف سایکلین-CDK در سطوح مختلفی فسفریله می‌شود. علاوه بر آن، آنالیزهای جهشی روی مارپیچ اختصاصی جایگاه اتصال سایکلین D نشان می‌دهد که اختلال در اتصال سایکلین D به Rb، منجر به عدم هیپوفسفریلاسیون Rb، توقف سلول در G1 و فعالیت سرکوبگر توموری Rb می‌گردد. رشد سرطانی توده‌های سلولی، اغلب با اختلال در تنظیم فعالیت Cyclin D-CDK4/6 همراه است.

پروتئین Rb هایپرفسفریله، از کمپلکس E2F/DP1/Rb جدا شده (این کمپلکس با قرارگیری در بالادست ژن‌های هدف E2F، از بیان و رونویسی آن‌ها جلوگیری می‌کند) و درنتیجه E2F فعال می‌شود. درنتیجه فعال شدن E2F، ژن‌های مختلفی از قبیل سایکلین E، سایکلین A، آنزیم DNA پلیمراز، آنزیم تیمیدین کیناز و… رونویسی می‌شوند. همان‌طور که گفته شد، سایکلین E با CDKهای مربوطه (CDK2) کمپلکس شده و سلول را از فاز G1 به S منتقل می‌کند. تشکیل و فعال شدن کمپلکس Cyclin B-CDK1 منجر به تخریب پوشش هسته و شروع پروفاز شده و متعاقباً غیرفعال شدن این کمپلکس، خروج سلول از میتوز را کلید می‌زند.

مهارکننده‌ها:

داخل سلولی:

دو خانواده ژنی، یعنی خانواده cip/kip به انگلیسی Cdk Interacting Protein/Kinase Inhibitory Protein یا پروتئین مرتبط با CDK/پروتئین مهاری کیناز و خانواده INK4a/ARF به انگلیسی Inhibitor of Kinase 4/Alternative Reading Frame یا مهارکننده کیناز۴/چارچوب خوانش الترنیتیو، جلوی پیشبرد چرخه سلولی را می‌گیرند. به دلیل اینکه این ژن‌ها در پیشگیری از رشد تومور مؤثر هستند، به آنها سرکوبگران تومور گفته می‌شود.

خانواده ژنی cip/kip شامل سه ژن p21، p27 و p57 می‌شود. آنها با اتصال و غیرفعال سازی کمپلکس‌های سایکلین-CDK، چرخه سلولی را در فاز G1 متوقف می‌کنند. فعالیت پروتئین p21 توسط p53 که خود طی آسیب DNA مانند پراش پرتو فعال می‌شود، القا می‌گردد و پروتئین p27 نیز توسط فاکتور دگرگون‌کننده رشد بتا یا TGFβ که یک مهارکننده رشد است، فعال می‌شود.

خانواده ژنی INK4a/ARF شامل p16INK4a که به CDK4 متصل شده و چرخه سلولی را در فاز G1 متوقف می‌کند، و همچنین p14ARF که از تخریب p53 جلوگیری می‌کند، می‌باشد.

مروری بر مسیر پیامرسانی دخیل در آپوپتوز یا مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ سلول

سنتتیک:

مهارکننده‌های سنتتیک Cdc25 می‌توانند برای توقف چرخه سلولی و بنابراین به عنوان عوامل ضدنئوپلاسمی و ضدسرطانی مفید باشند.

بسیاری از سرطان‌های انسان با فعالیت بیش از حد Cdk4/6 همراه هستند. با توجه به عملکرد کمپلکس Cyclin D-Cdk4/6، مهار این کمپلکس می‌تواند باعث جلوگیری از تکثیر تومورهای بدخیم شود. متعاقباً، دانشمندان با هدف قراردادن Cdk4/6، تلاش می‌کنند تا مهارکننده‌های سنتتیک این کینازها را تولید و روانه بازار کنند. در حال حاضر، سه مهارکننده Cdk4/6 - یعنی پالبوسیکلیب، ریبوسیکلیب و آبماسیکلیب – که تاییدیه FDA را دریافت نموده‌اند، برای درمان مرحله پیشرفته یا متاستازی، گیرندهٔ هورمون مثبت (HR+) و گیرندهٔ HER2 منفی (HER-) سرطان پستان مورد استفاده قرار می‌گیرند. برای مثال، پالبوسیکلیب یک مهارکننده خوراکی Cdk4/6 است که تاکنون نتایج مطلوبی روی سرطان پستان پیشرفته ER-مثبت/HER2-منفی داشته است. اصلی‌ترین عارضه این داروهای سنتتیک، نوتروپنی یا کاهش نوتروفیل‌های خون است که می‌توان آن را با کاهش دوز مصرفی کنترل کرد.

نکته قابل ذکر این است که درمان هدفمند Cdk4/6 تنها در درمان انواعی از سرطان‌ها که در آن‌ها پروتئین Rb بیان می‌شود، می‌تواند مفید باشد. سلول‌های سرطانی که ژن Rb در آن‌ها از دست رفته است، نسبت به مهارکننده‌های Cdk4/6 مقاوم هستند.

نقاط وارسی:

نقاط وارسی چرخه سلولی، توسط سلول برای بررسی و کنترل پیشرفت چرخه سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند. این نقاط خاص، با جلوگیری از پیشرفت چرخه، این اجازه را می‌دهند که فازهای ضروری سلول به درستی بررسی شده و اگر آسیب DNA رخ داده است، ترمیم شود. تا زمانیکه ضروریات هر نقطه وارسی برای سلول محیا نباشد، اجازه عبور و ورود به فاز بعدی داده نمی‌شود. نقاط وارسی معمولاً شامل پروتئین‌های تنظیمی هستند که بر پیشبرد مراحل مختلف چرخه سلولی نظارت می‌کنند.

تخمین زده شده است که در سلول نرمال انسان، حدود ۱ درصد از آسیب‌های تک رشته‌ای DNA، به حدود ۵۰ شکست دو رشته‌ای درون سلولی به ازای هر چرخه سلول تبدیل می‌شود. با وجود اینکه این شکست‌های دو رشته‌ای (DSBs) معمولاً با دقت بالایی ترمیم می‌شوند، خطا در این سیستم تعمیر و ترمیم به‌طور قابل توجهی با نرخ سرطان در انسان‌ها مرتبط است.

چندین نقطه وارسی در چرخه سلولی، تضمین می‌کنند که DNA آسیب دیده یا کامل نشده به سلول‌های دختری انتقال پیدا نکند. سه نقطه وارسی اصلی عبارتند از: نقطه وارسی G1/S، نقطه وارسی G2/M و نقطه وارسی متافازی (میتوزی). نقطه وارسی دیگر همان نقطه وارسی G0 است که بلوغ سلول‌ها را می‌سنجد. اگر سلولی نتواند از هر کدام از این نقاط عبور کند، توانایی تقسیم را نخواهد داشت و چرخه برای آن سلول متوقف می‌شود.

نقطه گذر G1/S، یک مرحله محدودکننده سرعت چرخه است که همچنین با نام نقطه تعهد یا منع نیز شناخته می‌شود. این نقطه وارسی، همان جایی است که سلول از لحاظ وجود مواد موردنیاز برای همانندسازی DNA (مانند بازهای نوکلئوتیدی، آنزیم DNA سنتاز، کروماتین و…) بررسی می‌گردد. سلول ناسالم یا فاقد مواد موردنیاز، در این نقطه متوقف می‌شود.

نقطه گذر G2/M، همان جایی است که سلول مطمئن می‌شود که میزان مناسبی از سیتوپلاسم و فسفولیپیدها را برای دو سلول دختری داراست. اما این نقطه، زمان مناسب برای تقسیم هسته و سیتوپلاسم را نیز کنترل می‌کند، زیرا برخی مواقع نیاز است که رده ای از سلول‌ها همگی به‌طور همزمان تقسیم شوند (برای مثال، جنین در حال رشد باید تا قبل از گذر میان‌بلاستولا، توزیع متقارنی از سلول‌ها را دارا باشد). این عمل توسط نقطه وارسی G2/M کنترل می‌شود.

نقطه وارسی متافازی نسبتاً یک نقطه بازرسی فرعی است، به این دلیل که سلولی که وارد متافاز شده است، متعهد است که تقسیم سلولی را کامل کند. با اینحال این موضوع به این معنا نیست که این نقطه اهمیتی ندارد؛ در این نقطه بازرسی، سلول برای تضمین از تشکیل دوک‌های تقسیم و اتصال همگی کروموزوم‌ها به دوک‌ها و قرارگیری‌شان در صفحه استوایی سلول قبل از شروع آنافاز، بررسی می‌شود.

با وجود اینکه نقاط وارسی اصلی این سه هستند، الزامی وجود ندارد که همه انواع سلول‌ها برای تقسیم و تکثیر به ترتیب از این نقاط عبور کنند. برخی سلول‌های سرطانی به دلیل جهش‌هایی که در ژن‌های مختلف خود دارند، به سرعت از این نقاط گذشته یا حتی آن‌ها را بدون کنترل شدن، رد می‌کنند و به نوعی گذر از فاز S به M و دوباره به S را به‌طور متوالی انجام می‌دهند. چون این سلول‌های سرطانی نقاط وارسی خود را از دست داده‌اند، هر گونه رخداد جهش DNA بدون اینکه بررسی یا ترمیم شود به سلول‌های دختری انتقال می‌یابد و این دلیلی است بر این حقیقت که چرا سلول‌های سرطانی با افزایش چشمگیری جهش‌های مختلف را در خود جمع می‌کنند. جدا از سلول‌های سرطانی، بسیاری از سلول‌های کاملاً تمایزیافته، دیگر متحمل تکثیر و تقسیم نمی‌شوند و چرخه سلولی را ترک کرده، وارد فاز G0 شده و باقی عمر خود را آنجا می‌مانند؛ به نوعی دیگر نیازی به نقاط وارسی چرخه ندارند. مدلی جایگزین برای پاسخ چرخه سلولی به آسیب DNA نیز پیشنهاد شده است که تحت عنوان نقطه وارسی پساهمانندسازی شناخته می‌شود.

تنظیم نقطه وارسی نقش بسیار مهمی را در تکوین ارگانیسم ایفا می‌کند. برای مثال در تولیدمثل جنسی در زمان لقاح تخمک، وقتی که اسپرم به تخمک متصل می‌شود، فاکتورهای پیامرسانی را آزاد می‌کند که تخمک را از وقوع لقاح آگاه می‌سازد. این سیگنال موجب می‌شود که اووسیت لقاح یافته از حالت سکون و فاز G0 خود خارج شده و دوباره تقسیم و همانندسازی را از سر بگیرد.

پروتئین p53 نقش بسیار مهمی را در راه انداختن مکانیسم‌های کنترلی هر دو نقطه وارسی G1/S و G2/M دارد. علاوه بر p53، تنظیم کننده‌های دیگر نقاط وارسی به‌طور ویژه ای در حال تحقیق و مطالعه هستند تا نقششان در رشد و تکثیر سرطان مشخص گردد.

تصویربرداری فلوئورسنس از چرخه سلولی:

پروتئین‌های فلوئورسنس پیشرفت چرخه سلولی را نمایش می‌دهند. مولکول فلوئورسنت IFP2.0-hGem در رنگ سبز مشخص شده است که نشان دهنده فازهای S و G2 و M می‌باشد. مولکول فلوئورسنت smURFP-hCdt1 به رنگ قرمز مشاهده می‌شود و فازهای G0 و G1 را نشان می‌دهد.

فعالیت‌ها و تلاش‌های آتسوشی میاواکی و همکارانش منجر به توسعه روش یوبی‌کوئیتیناسیون فلوئورسنتی پروتئین‌های شاخص چرخه سلولی یا FUCCI شد که به آن‌ها اجازه می‌داد تا تصویربرداری فلوئورسنس از چرخه سلولی را انجام دهند. در اصل طی این روش، یک پروتئین فلوئورسنت سبز به نام mAG به پروتئین hGem (پروتئین Geminin انسانی) متصل شده و پروتئین فلوئورسنت نارنجی رنگی نیز (mKO2) با پروتئین Cdt1 انسانی ادغام گشت. نکته قابل ذکر این است که این پروتئین‌های فلوئورسنت، حاوی سیگنال جایگیری هسته ای (NLS) و همچنین جایگاه‌های یوبی‌کوئیتیناسیون بوده ولی عملکرد خاصی ندارند. پروتئین فلوئورسنت سبز یا همان Geminin، در طول فازهای S, G2 و M تولید شده و در طی فازهای G0 و G1 تخریب می‌شود، درحالیکه پروتئین فلوئورسنت نارنجی یعنی Cdt1، در طول فازهای G0 و G1 سنتز شده و در بقیه فازها تخریب می‌گردد. بعدها، سیستم‌های FUCCI مبتنی بر امواج فراسرخ و نزدیک به فروسرخ (NIR) با استفاده از پروتئین فلوئورسنت مشتق از سیانوباکتری (smURFP) و پروتئین فلوئورسنت مشتق از باکتریوفیتوکروم توسعه یافتند. چندین تغییر و تحول در سیستم FUCCI اولیه ایجاد گشت تا برای مطالعه سیستم‌های درون آزمایشگاهی یا in vitro بهینه تر شود. این تغییرات و پیشرفت‌ها موجب افزایش حساسیت و دقت این سیستم در تشخیص فازهای چرخه سلولی شده و ارزیابی‌های دقیقی در رابطه با تکثیر سلول‌ها را ممکن ساخت.

نقش در تشکیل تومور:

بی نظمی در اجزای چرخه سلولی ممکن است منجر به تشکیل تومور گردد. همان‌طور که اشاره شد، زمانیکه ژن‌هایی نظیر مهارکننده‌های چرخه سلولی برای مثال Rb, P53 و… جهش دار می‌شوند، می‌توانند موجب تقسیم بدون کنترل سلول‌ها و شکل‌گیری تومور شوند. اگرچه مدت زمان چرخه سلولی برای سلول‌های توموری برابر یا بیشتر از سلول‌های نرمال است، اما نسبت سلول‌های در حال تقسیم (در مقایسه با سلول‌های متوقف شده در فاز G0) در سلول‌های توموری بسیار بیشتر از بافت‌های نرمال است. بنابراین در تشکیل تومور، افزایش خالص سلول رخ می‌دهد زیرا نسبت سلول‌هایی که دچار آپوپتور یا سکون می‌شوند، تغییر نمی‌کند.

در سرطان‌ها، معمولاً سلول‌های در حال تقسیم مورد هدف درمان قرار می‌گیرند؛ زیرا این سلول‌ها به دلیل تقسیم و همانندسازی DNA، ماده ژنتیکی شان در معرض است و با شیمی درمانی (با استفاده از داروها) یا پرتودرمانی (با استفاده از اشعه‌ها) می‌توان ژنوم آن‌ها را تخریب کرد. این حقیقت در درمان سرطان کاربرد دارد؛ به طوریکه طی فرآیندی به نام Debulking یا جراحی کاهنده حجم یا حجم زدایی، بخش قابل توجهی از تومور با جراحی حذف شده که باعث خروج سلول‌های توموری باقی مانده از فاز G0 به G1 می‌شود (زیرا با حذف بخش بزرگی از تومور، موادغذایی، اکسیژن و فاکتورهای رشد دردسترس خواهند بود). در نهایت شیمی درمانی و استفاده از اشعه‌ها پس از فرایند حجم زدایی، منجر به حذف این سلول‌های جدیدالورود به چرخه می‌شود.

در رابطه با سرعت چرخه سلولی این نکته جالب است که سریعترین سلول‌های تقسیم شونده پستانداران در کشت‌های سلولی، سلول‌های اپی‌تلیال کریپت‌های روده می‌باشند که می‌توانند در طول ۹ تا ۱۰ ساعت چرخه خود را کامل کنند. از طرفی مشخص شده است که مدت زمان چرخه سلولی سلول‌های بنیادی پوست موش در حال استراحت، می‌تواند بیش از ۲۰۰ ساعت به طول انجامد. بیشتر این تفاوت‌ها در سرعت چرخه سلولی به دلیل مدت زمان‌های مختلف فاز G1 است و فازهای M و S آنچنان تفاوت زمانی بین سلول‌های گوناگون ندارند.

به طورکلی، سلول‌ها در انتهای فازهای M و G2 حساسیت بالایی به اشعه‌ها دارند و در اواخر فاز S بیشترین مقاومت را از خود نشان می‌دهند. برای سلول‌هایی که مدت زمان چرخه سلولی شان بیشتر است و یه فاز G1 طولانی دارند، یک پیک مقاومت دیگر در اواخر G1 وجود دارد. الگوی مقاومت و حساسیت، با سطوح ترکیبات سولفیدریل در سلول ارتباط دارد. ترکیبات سولفیدریل مواد طبیعی هستند که از سلول‌ها در برابر آسیب‌های پرتو محافظت می‌کنند و درنتیجه غلظت این ترکیبات در فاز S بالاست و در نزدیک میتوز به پایین‌ترین حد خود می‌رسد.

در رابطه با آسیب‌های DNA، مکانیسم نوترکیبی همولوگ یا HR یک فرایند دقیق ترمیم شکست‌های دو رشته‌ای DNA می‌باشد. این سیستم ترمیم تقریباً در فاز G1 حضور ندارد، در فاز S بیشترین فعالیت را دارد و در G2/M کاهش می‌یابد. ترمیم اتصال انتهایی غیرهمولوگ یا NHEJ نیز یک سیستم تعمیر شکست‌های دو رشته‌ای DNA در طول چرخه سلول است؛ اما دقت سیستم HR را نداشته و یکی از عوامل جهش زایی در سلول به‌شمار می‌رود.

تکامل چرخه سلولی:

تکامل ژنوم:

چرخه سلول باید همه اجزای سلولی را دوبرابر کرده و آن‌ها را به‌طور مساوی بین دو سلول دختری، تقسیم کند. بسیاری از اجزای سلولی، مانند پروتئین‌ها و ریبوزوم‌ها در طول چرخه سلولی (به جز فاز M) به‌طور مداوم تولید می‌شوند. با اینحال، کروموزوم‌ها و عناصر مرتبط دیگر مانند مرکز سازماندهی میکروتوبولی یا MTOCs، تنها یکبار در طول چرخه سلول تقسیم و دوبرابر می‌شوند. یکی از ویژگی‌های اصلی چرخه سلولی، توانایی هماهنگ‌کردن همانندسازی مداوم و دوره ای اجزای مختلف سلولی است که با تشکیل ژنوم، تکامل یافت.

محیط پیش سلولی اطراف سلول‌های اولیه، شامل RNAهای عملکردی و خود تکثیرشونده بود. این RNAها برای سلول می‌توانستند نقش‌های مختلفی را به دنبال داشته باشند؛ برای مثال سلول را به منابع غذایی رسانده یا آن را از منابع دور کند. در این محیط، بقا و تکثیر سلول نیازمند سنتز و تولید RNAهای مناسب بود. این پیش-سلول‌ها باید با RNAهای انگلی، مسائل وراثت و کنترل تعداد کپی‌های RNAهای خاص مقابله می‌کردند. (به این معنا که در آن شرایط، سلول‌های والد جهت تولید سلول‌های جدید که بتوانند بقا یابند، باید RNAهای عملکردی ضروری را به نسل بعد انتقال می‌دادند(.

برای حل این موضوع، جدایی RNAهای ژنومی از RNAهای عملکردی اتفاق افتادRNA .های ضروری برای بقا سلول که نیاز بود بصورت ارثی به نسل‌های بعد نیز انتقال یابند، ادغام شده و ژنومی تک رشته‌ای از جنس RNA را شکل دادند. در این میان، RNAهای انگلی باید برای بقا، خود را در ژنوم تازه شکل گرفته ادغام می‌کردند. پس از جدایی RNAهای ژنومی از عملکردی، حال نیاز بود تا سنتز آن‌ها نیز جدا شده و در زمان‌های مختلف از عمر سلول رخ دهند. در نهایت، جایگزینی RNAژنومی با DNA که ساختار پایدارتری است، اجازه شکل‌گیری ژنوم‌های بزرگتر را داد.

تکامل سایکلین و کیناز وابسته به سایکلین:

پیشبرد چرخه سلولی توسط نواسانات غلظتی سایکلین‌ها و در نتیجه برهمکنش‌های مولکولی کینازهای وابسته به سایکلین مختلف (CDKs) رخ می‌دهد. در مخمر، تنها یک CDK (پروتئین Cdc28 در ساکارومایسیس سرویزیه و Cdc2 در شیزوساکارومایسیس پومبه) چرخه سلولی را کنترل می‌کند. با اینحال در جانوران، خانواده‌هایی از CDKها تکامل یافته‌اند Cdk1. ورود سلول به میتوز را کنترل می‌کند و Cdk2، Cdk4 و Cdk6 ورود سلول به فاز S را تنظیم می‌نمایند. علی‌رغم تکامل خانواده CDK در جانوران، این پروتئین‌ها دارای عملکردهای مرتبط یا اضافی هستند. برای مثال، موش‌های ناک اوت شده سه‌گانه (که هر سه ژن Cdk2/4/6 آن‌ها خاموش است) همچنان می‌توانند چرخه سلولی را پیش ببرند. آزمایشات نشان داده است که ناک اوت ژن cdk1 کشنده می‌باشد؛ که نشان دهنده وجود یک کیناز اجدادی CDK1 است که چرخه سلولی را کنترل می‌کرده است.

گیاه آرابیدوپسیس تالیانا حاوی یک پروتئین همولوگ Cdk1 با نام CDKA;1 می‌باشد. با اینحال، گیاهان حاوی جهش در ژن cdka;1 می‌توانند زنده بمانند و این برخلاف الگوی ضروری بودن CDK1 برای چرخه سلولی پشت‌تاژکان است)زیرا در پشت‌تاژکان یا opisthokonta که همان جانوران و قارچ‌ها هستند، Cdk1 مهم‌ترین و ضروری‌ترین کیناز برای چرخه سلولی است که ناک اوت آن منجر به مرگ ارگانیسم می‌شود.( گیاهان همچنین حاوی گروه خاصی از CDKهای نوع B هستند که عملکردشان از نقش در تکوین تا تنظیم میتوز متفاوت است.

تکامل نقطه وارسی G1/S:

                                                                                    مروری بر شبکه کنترلی گذر G1/S در گیاهان، جانوران و مخمرها. هر سه، شباهت‌های توپولوژیکی را در شبکه تنظیمی خود نشان می‌دهند و حتی همولوژی‌های کوچک در بین توالی پروتئین‌های هرکدام یافت می‌شود.

نقطه وارسی G1/S همان جایی است که سلول متعهد به پیشبرد تقسیم سلولی می‌شود. شبکه تنظیمی پیچیده‌ای منجر به گذر سلول از G1 به S می‌گردد. در میان پشت‌تاژکان، هم توالی‌های پروتئینی واگرا و هم توپولوژی‌های شبکه ای مشابهی یافت می‌شود.

ورود به فاز S هم در مخمر و هم در جانوران توسط غلظت و سطوح دو تنظیم کننده مخالف هم کنترل می‌شود. شبکه‌هایی که این فاکتورهای رونویسی را تنظیم می‌کنند در مخمر و جانوران، حلقه‌های دوگانه بازخورد منفی و حلقه‌های بازخورد مثبت هستند. یک مکانیسم تنظیمی اضافی برای تنظیم گذر G1/S در مخمر و جانوران، شامل فسفریلاسیون و دفسفریلاسیون کمپلکس‌های سایکلین-CDK می‌شود.

به‌طور کلی، مکانیسم‌های مولکولی و تنظیمی چرخه از مخمر گرفته تا انسان بسیار در طول تکامل حفاظت شده است. برای مثال در مخمر، پروتئین Whi5 باید با فسفریلاسیون توسط Cln3 سرکوب گردد تا فاکتور رونویسی SBF فعال شود و در جانوران مانند انسان نیز به همین منوال، پروتئین Rb باید توسط کمپلکس Cyclin D-CDK4/6 مهار گردد تا فاکتور رونویسی E2F فعال شود. هردو پروتئین Whi5 و Rb، رونویسی را با فراخواندن آنزیم هیستون داستیلاز برروی پروموترها مهار می‌کنند. همچنین دو پروتئین جایگاه‌های فسفریلاسیونی برای CDKها داشته که توسط آن‌ها فسفریله و مهار می‌شوند. با اینحال، این دو پروتئین تشابه توالی خاصی ندارند.

مطالعات روی گیاه آرابیدوپسیس تالیانا دانش ما را از گذر G1/S در بین یوکاریوت‌ها گسترش داد. گیاهان نیز شبکه‌های تنظیمی محافظت شده‌ای را با پشت‌تاژکان به اشتراک می‌گذارند و بسیاری از تنظیم کننده‌های چرخه در گیاهان با تنظیم کننده‌های جانوران همولوژی دارند. برای مثال، گیاهان نیز باید برای فعال شدن فاکتور E2F، پروتئین Rb را مهار کنند. این عناصر محافظت شده چرخه سلولی بین گیاهان و جانوران احتمالاً نشان‌دهنده وجود پروتئین‌هایی اجدادی در یوکاریوت‌ها است. با اینکه مخمرها شبکه تنظیمی محافظت شده‌ای را با گیاهان و جانوران به اشتراک می‌گذارند، ماهیت بسیار متفاوت تنظیم کننده‌های مخمر نشان می‌دهد که این جانداران با سرعت بالایی تحت دودمان مخمرها تکامل یافته‌اند.

رنا ریبو نوکلئیک اسید مولکول دارای خاصیت اسیدی است که نوکلئوتیدها در رنا با پیوند فسفو دی ستر متصل هستند رنا همانند دنا در ذخیره و انتقال اطلاعات نقش دارد در سلول‌های انسان مونومرهای این مولکول دارای نوکلئوتید دارای قند پنج کربونه یا همان ریبوز هستند آر ان ای تنها یک نوع دارد نوکلئیک اسید خطی است که گروه فسفات در یک انتها و گروه هیدروکسیل در انتهای آن در سوی دیگر آزاد است هر رشته رنا همیشه دو عدد سر متفاوت دارد .

چرخه سلولی:

تقسیم میتوز و میوز:

مراحلی که یک سلول از پایان یک تقسیم تا پایان تقسیم بعدی می‌گذراند در همه سلول‌های یوکاریوتی هسته‌دار دیده می‌شود در بیشتر سلول‌های موجودات زنده پنج مرحله دارد به ترتیب جی ۱ اس جی ۲ تقسیم هسته تقسیم سیتوپلاسم یا سیتوکینز که به سه مرحله اول جی ۱ اس و جی ۲ نقاطی در سلول هستند .

در برخی از سلول‌هایی که توانایی تقسیم ندارند مانند نورون‌هاچرخه تشکیل آنها فقط یک مرحله یعنی جی صفر دارد با توجه به شکل بعد جی ۲ یعنی تقسیم میتوز و سیتوکینز مراحل تقسیم می‌گویند به مراحل جی ۱ اس و جی ۲ مراحل اینترفاز می‌گویند.

به مرحله میتوز ام نیز می‌گویند که به ۵ دسته تقسیم می‌شوند به ترتیب مرحله پروفاز پرومتافاز متافاز آنافاز و تلوفاز هستند با توجه به سلول می‌توان گفت که کدام مرحله طویل‌تر است.

مرحله وقفه اول یا همان جی:

مرحله رشد و نمو سلول است که در آن مرحله فرایندهای رونویسی از دنا و پروتئین سازی رخ می‌دهد سلول‌هایی که در صورت موقت و یا دائمی تقسیم نشده معمولا در این مرحله متوقف می‌شوند مانند نورون که به مرحله جی صفر می‌روند در مرحله جی ۱ کروموزوم‌ها حالت کروماتینی یا فامینه دارند در این مرحله همانند مرحله اس به دلیل وجود فرایند رونویسی پروتئین‌های هیستون از دنا جدا شده و ساختار نوکلئوزومی از بین می‌رود سلول در این مرحله رشد به صورت افزایش ابعاد سلول است.

سندروم داون:  این افراد در کروموزوم ۲۱ خود به جای دو عدد کروموزوم ۳ عدد کروموزوم دارند موجب اتفاق‌هایی مانند عقب افتادگی ذهنی نیز می‌شود.

مرحله اس:

در این مرحله دنای هسته نسخه برداری می‌شود و موجب می‌شود که مقدار آن دو برابر شود باعث افزایش مقدار ماده ژنتیکی سلول می‌شود قبل از همانند سازی دنا باید اول پیچ و تاب دنا باز شود پروتئین‌های آن یعنی هیستون‌ها از آن جدا شوند تا اینکه همانند سازی بتواند انجام شودبا استفاده از آنزیم‌ها همانند آنزیم‌های هلیکاز ه مارپیچ دنا و دو رشته دنا را از هم جدا می‌کند و آنزیم دنا بسپاراز یا دنا پلیمرازکه در زمان همانندسازی دنا از این نوع آنزیم استفاده می‌کنیم که از آن دنا کپی برداری کنیم تا آنها را الگوی هم قرار دهیم .

مرحله وقفه دوم یا جی ۲:

در این مرحله ساخت پروتئین‌های مورد نیاز برای تقسیم سلول افزایش می‌یابد و سلول آماده تقسیم می‌شود مضاعف شدن یعنی دو برابرشدن تعداد سانتریول‌ها در سلول در این مرحله اتفاق می‌افتد.

                                      ساختار آر‌اِن‌اِی پیش‌ساز

ریبونوکلئیک اسید یا آراِن‌اِی (RNA) همراه با دی‌اِن‌اِی و پروتئین، سه مولکول درشت اصلی هستند که برای همهٔ گونه‌های شناخته‌شدهٔ زیستی، ضروری هستند. آراِن‌اِی هم مانند دی‌ان‌ای دارای زنجیرهٔ بلندی شامل اجزای سازنده‌ای به نام نوکلئوتیدها است. هر نوکلئوتید دارای یک نوکلئوباز است که گاهی به آن باز نیتروژنی هم می‌گویند، چیدمان نوکلئوتیدهای یک ژن در دی‌ان‌ای در فرایند رونویسی به آران‌ای پیام‌رسان داده می‌شود، آراِن‌اِی پیام‌رسان به ریبوزوم‌ها می‌رود و در آنجا در فرایند ترجمه به پیدایش فراورده‌های ژنی می‌انجامد. برخی ویروس‌ها، از آراِن‌اِی به جای دی‌ان‌ای به‌عنوان مادهٔ ژنتیکی‌شان استفاده می‌کنند. همهٔ جانداران از آران‌ای پیام‌رسان برای جابه‌جایی داده‌های ژنتیکی از هستهٔ سلول به ریبوزوم استفاده می‌کنند که به ساخت پروتئین‌ها می‌انجامد.

نوعی از آراِن‌اِی اطلاعات را از دی‌ان‌ای به سیتوپلاسم حمل می‌کند؛ به این نوع آراِن‌اِی که اطلاعات را از دی‌ان‌ای به ریبوزوم‌ها حمل می‌کند، آران‌ای پیام‌رسان یا پیامبر (mRNA) می‌گویند. نوعی دیگر آران‌ای حامل (tRNA) است که اسیدهای آمینه را به ریبوزوم منتقل می‌کند، تا ریبوزوم، اسیدهای آمینه را بر اساس اطلاعات موجود در آران‌ای پیام‌رسان کنار یکدیگر ردیف کند. نوع دیگر، آران‌ای ریبوزومی (rRNA) است که در ساختار ریبوزوم‌ها شرکت دارد؛ این موضوع به این معناست که ریبوزوم‌ها متشکل از پروتئین‌ها و آراِن‌اِی های ریبوزومی هستند.

ساختمان:

ساختار شیمیایی آراِن‌اِی به ساختار شیمیایی دی‌اِن‌اِی بسیار شبیه است، با سه تفاوت؛ یکی این‌که آراِن‌اِی دارای قند ریبوز است درحالی‌که دی‌اِن‌اِی دارای قند کمی متفاوت‌تر به نام دئوکسی‌ریبوز است (گونه‌ای از ریبوز که یک اتم اکسیژن در آن کم است) و دوّم این‌که آراِن‌اِی دارای نوکلئوباز یوراسیل است درحالی‌که به‌جای آن دی‌اِن‌اِی دارای تیمین است (یوراسیل و تیمین، خواص جفت شدن بازی مشابهی دارند). و سوم این‌که برخلاف دی‌ان‌ای بیشتر مولکول‌های آراِن‌اِی تک‌رشته‌ای هستند. مولکول‌های تک‌رشته‌ای آراِن‌اِی ساختارهای سه‌بعدی بسیار پیچیده‌ای را دارند، زیرا آن‌ها مانند دی‌اِن‌اِی دارای زنجیرهٔ دورشته‌ای نیستند. (البته آراِن‌اِی دورشته‌ای هم وجود دارد) آراِن‌اِی درون یاخته‌های زنده توسط آراِن‌اِی پلی‌مرازها ساخته می‌شوند، این آنزیم‌ها در رونویسی از روی یک الگوی آراِن‌اِی یا دی‌اِن‌اِی به یک رشته آراِن‌اِی تازه کارایی دارند.

مقایسهٔ آراِن‌اِی با دی‌اِن‌اِی:

آراِن‌اِی و دی‌اِن‌اِی هر دو اسید نوکلئیک هستند، اما در سه چیز تفاوت دارند:

نخست این‌که برخلاف دی‌اِن‌اِی که دورشته‌ای است، آراِن‌اِی یک مولکول تک‌رشته‌ای است و زنجیرهٔ بسیار کوتاه‌تری از نوکلئوتیدها را دارد.

دوم این‌که درحالی‌که دی‌اِن‌اِی دارای قند دئوکسی‌ریبوز است، آراِن‌اِی دارای ریبوز است (در دئوکسی‌ریبوز هیچ گروه هیدروکسیلی به حلقهٔ پنتوزی در جایگاه ۲ پیوند ندارد). این گروه‌های هیدروکسیلی، پایداری آراِن‌اِی را کمتر از پایداری دی‌اِن‌اِی می‌سازند زیرا داشتن گروه هیدروکسیل، ریبوز را برای واکنش آبکافت آماده‌تر می‌سازد. سوّم این‌که برخلاف دی‌اِن‌اِی در آراِن‌اِی، باز تکمیل‌کنندهٔ آدنین، تیمین نیست بلکه یوراسیل است که شکل متیله‌نشده‌ای از تیمین است. بیشتر آراِن‌اِی‌های کارا از دیدگاه زیستی که شامل آران‌ای کوچک هسته‌ای، آران‌ای ریبوزومی، آران‌ای حامل، آران‌ای پیام‌رسان و دیگر آران‌ای‌های غیر-کدکننده، گاه دارای چیدمان‌های خود تکمیل‌کننده‌ای هستند که به بخش‌هایی از آراِن‌اِی این اجازه را می‌دهند که با خودش جفت شده و تا بخورد و مارپیچ‌های دوتایی را پدیدآورند (همانند دی‌اِن‌اِی). برخلاف دی‌اِن‌اِی، ساختار آن‌ها دارای مارپیچ‌های دوتایی دراز نیستند اما در جای‌جای آن‌ها گروه‌هایی از مارپیچ‌های کوتاه دیده می‌شود. آراِن‌اِی به جز برخی موارد استثنا، همیشه به‌صورت خطی وجود دارد.

ساخته‌شدن آراِن‌اِی:

آراِن‌اِی از روی یکی از رشته‌های دی‌اِن‌اِی در هستهٔ یاخته‌های یوکاریوت یا بخش نوکلئوئیدی پروکاریوت‌ها با کمک آنزیم‌های آران‌ای پلی‌مراز I (ژن‌های آران‌ای ریبوزومی) و آران‌ای پلی‌مراز II (ژن‌های آران‌ای پیام‌رسان) و آران‌ای پلی‌مراز III (ژن‌های آران‌ای حامل) در یوکاریوت‌ها و گونه‌ای آنزیم آران‌ای پلی‌مراز در یاخته‌های یوکاریوتی رونویسی می‌شود.

واکنش‌های فرآوری آن‌ها با آنزیم‌هایی به‌نام آران‌ای پلی‌مراز، که از دی‌ان‌ای به عنوان الگوی خود بهره می‌برند، آسان می‌شود، فرایند فرآوری آن‌ها به رونویسی مشهور است. آغاز رونویسی با پیوند یک آنزیم به چیدمان پروموتر، که به‌طور معمول در بالادست ژن جای دارد، آغاز می‌شود. زنجیرهٔ مارپیچ دوتایی دی‌اِن‌اِی، به کمک آنزیم هلیکاز باز می‌شود. این آنزیم در درازای رشتهٔ الگو از سمت '۳ آن به '۵ آن پیش می‌رود و یک مولکول آراِن‌اِی مکمل را می‌سازد که این آراِن‌اِی از آنجایی که وارونهٔ رشتهٔ الگو است از سمت '۵ آن به '۳ آن ساخته می‌شود. در ساخت آراِن‌اِی، چیدمان دی‌اِن‌اِی، پایان ساخت آراِن‌اِی را هم نشان خواهد داد. آراِن‌اِی ها پس از رونویسی، به کمک آنزیم‌های دیگری فرآوری می‌شوند و سرانجام یک آراِن‌اِی را پدیدمی‌آورند که در ساخت پروتئین در فرایند ترجمه به‌کار برده می‌شوند. برای نمونه، در یوکاریوت‌ها یک دُم چندآدنینی در فرایند پلی‌آدنیله شدن و در فرایندی دیگر یک کلاهک '۵ به آن‌ها افزوده می‌شود. در یکی دیگر از بخش‌های این فرآوری، اینترون‌ها به کمک آنزیم پیرایشگر در فرایند پیرایش برداشته می‌شوند.

شماری آران‌ای پلی‌مراز نیز هستند که کارکردشان وابسته به آراِن‌اِی است و از یک آراِن‌اِی به عنوان الگویشان برای ساخت یک رشتهٔ آراِن‌اِی تازه بهره می‌برند. برای نمونه، برخی آراِن‌اِی های ویروسی، مانند ویروس فلج اطفال، این گونه آنزیم را برای رونویسی ژن‌هایشان به‌کار می‌برند.

ساختار:

هر نوکلئوتید در آراِن‌اِی دارای یک قند ریبوز با کربن‌های شماره‌گذاری‌شده از ۱ تا ۵ است. یکی از بازهای آدنین، گوانین، سیتوزین، یا اوراسیل به کربن شمارهٔ ۱ پیوند می‌خورد. به آدنین و گوانین، خانوادهٔ پورین‌ها (دوحلقه‌ای‌ها) گفته می‌شود و به سیتوزین و اوراسیل، خانوادهٔ پیریمیدین‌ها (تک‌حلقه‌ای‌ها) گفته می‌شود. گروه‌های فسفات دارای یک بار منفی هستند که با پیوند به آراِن‌اِی، آن را یک مولکول باردار می‌سازند.

بازها ممکن است پیوندهای هیدروژنی میان سیتوزین با گوانین، آدنین با اوراسیل، و گوانین با اوراسیل را تشکیل دهند. به هر حال برهم‌کنش‌های دیگری هم امکان‌پذیر است، برای نمونه، پیوند یک گروه از بازهای آدنینی به همدیگر در یک برآمدگی یا تترالوپ GNRA که یک جفت باز گوانین–آدنینی دارد.

ویژگی ساختاری مهم آراِن‌اِی که آن را از دی‌اِن‌اِی جدا می‌سازد، داشتن یک گروه هیدروکسیل در کربن شمارهٔ ۲ قند ریبوز است. بودن این گروه به این می‌انجامد که شکل هندسی زنجیرهٔ مارپیچی آن با دی‌اِن‌اِی تفاوت پیدا کند. دوّمین نتیجه پیامد داشتن این گروه هیدروکسیل در کربن ۲، در نواحی انعطاف‌پذیری شکلی (تطبیقی) از یک مولکول آراِن‌اِی است (که در تشکیل یک مارپیچ دوتایی درگیر نیست)، آراِن‌اِی تنها با چهار باز توصیف می‌شود که عبارت‌اند از آدنین، سیتوزین، گوانین، و یوراسیل،

در آراِن‌اِی ریبوزومی، بسیاری از اصلاحات پس از رونویسی، در نواحی بسیار عملکردی اتفاق می‌افتد، از جمله مرکز پپتیدیل ترانسفراز و زیرواحد رابط، که نشان‌دهندهٔ این است که آن‌ها برای عملکرد عادی، مهم هستند. شکل عملکردی مولکول‌های تک‌رشته‌ای آراِن‌اِی، کاملاً مانند پروتئین‌ها، به ساختار سوّم ویژه‌ای نیاز دارد. چارچوب (داربست) این ساختار توسط عناصر ساختاری دوّم تولید می‌شود که همان پیوندهای هیدروژنی درون‌مولکولی هستند. این ساختار دوّم به پدید آمدن چندین نمایهٔ قابل شناسایی مانند حلقه‌های سنجاق سری، شکم‌خوردگی‌ها، و حلقه‌های درونی می‌انجامد. از آنجایی که آراِن‌اِی باردار است، یون‌های فلزی از جمله Mg2+ برای پایاسازی بسیاری از ساختارهای دوّم و سوّم مورد نیاز هستند.

گونه‌های آراِن‌اِی:

آران‌ای پیام‌رسان:

آران‌ای پیام‌رسان گونه‌ای آراِن‌اِی است که داده‌ها را از دی‌اِن‌اِی به ریبوزوم، جایگاه ساخت پروتئین و ترجمه در یاخته، می‌برد. چیدمان آراِن‌اِی پیام‌رسان، چیدمان اسید آمینهٔ پروتئینی که ساخته می‌شود را تعیین می‌کند.

بسیاری از آراِن‌اِی ها به پروتئین فرآوری نمی‌شوند. بسیاری از آراِن‌اِی ها در رمزگردانی به پروتئین فراورده نمی‌شوند. به این آراِن‌اِی ها، آران‌ای غیر-کدکننده می‌گویند. برجسته‌ترین نمونهٔ آران‌ای غیر-کدکننده آران‌ای حامل و آران‌ای ریبوزومی هستند که هر دوی آن‌ها در فرایند ترجمه دارای کارکرد هستند.

آراِن‌اِی های ویژه‌ای می‌توانند واکنش‌های شیمیایی، مانند بریدن و بستن دیگر مولکول‌های آراِن‌اِی، را انجام دهند و تشکیل پیوند پپتیدی را در ریبوزوم آسان کنند، این آراِن‌اِی ها به آران‌ای ریبوزومی مشهورند.

در فرایند ترجمه، آران‌ای پیام‌رسان داده‌های مورد نیاز در چیدمان اسیدهای آمینهٔ یک پروتئین را به ریبوزوم‌ها؛ کارخانه‌های ساخت پروتئین در یاخته، می‌برند. این به گونه‌ای کد می‌شود که هر سه نوکلئوتید (یک رمز ژنتیکی یا کدون) مطابق با یک اسید آمینه است. در سلول‌های یوکاریوتی، همین که آراِن‌اِی پیام‌رسان پیش‌ساز (pre-mRNA) از دی‌اِن‌اِی رونویسی شد، به آراِن‌اِی پیام‌رسان بالغ پردازش (اصلاح) می‌شود. این فرایند، اینترون‌های (بخش‌های کد نشوندهٔ pre-mRNA) آن را جدا می‌کند. آراِن‌اِی‌های پیام‌رسان سپس از هسته به سیتوپلاسم صادر می‌شود، جایی که آن به ریبوزوم متصل می‌شود و به شکل پروتئین متناظرش به کمک آران‌ای حامل، ترجمه می‌شود.

در سلول‌های پروکاریوتی که هسته و اجزای سیتوپلاسمی ندارند، آران‌ای پیام‌رسان می‌تواند به ریبوزوم‌ها متصل شود درحالی‌که آن از دی‌اِن‌اِی رونوشت‌برداری (رونویسی) می‌شود. پس از مدتی پیام به نوکلئوتیدهای مؤلفهٔ خودش با یاری ریبونوکلئازها تجزیه می‌شود. آران‌ای حامل (tRNA)، یک زنجیرهٔ آراِن‌اِی کوچک با حدود ۸۰ نوکلئوتید است که یک اسید آمینهٔ خاص را به زنجیرهٔ پلی‌پپتیدی در حال رشد در محل ریبوزومی سنتز پروتئین در طول ترجمه، منتقل می‌کند. این‌ها محل‌هایی برای اتصال اسید آمینه و یک ناحیهٔ آنتی‌کدون برای تشخیص کدون دارد که به یک توالی خاص بر روی زنجیرهٔ آران‌ای پیام‌رسان از طریق پیوند هیدروژنی متصل می‌شود.

آراِن‌اِی ریبوزومی:

آران‌ای‌های ریبوزومی جزء کاتالتیک ریبوزوم‌ها هستند. ریبوزوم‌های یوکاریوتی حاوی ۴ مولکول آران‌ای ریبوزومی مختلف هستند: آران‌ای ریبوزومی ۱۸اس، آران‌ای ریبوزومی ۵٫۸اس، آران‌ای ریبوزومی ۲۸اس و آراِن‌اِی ریبوزومی ۵اس. سه عدد از مولکول‌های آران‌ای ریبوزومی در هسته سنتز می‌شوند و سایر آن‌ها در جای دیگر سنتز می‌شود. در سیتوپلاسم، آراِن‌اِی ریبوزومی و پروتئین برای تشکیل یک نوکلئوپروتئین که ریبوزوم نامیده می‌شود، ترکیب می‌شوند. ریبوزوم به آراِن‌اِی پیام‌رسان متصل می‌شود و سنتز پروتئین را عملی (اجرا) می‌کند. چندین ریبوزوم ممکن است به یک آراِن‌اِی پیام‌رسان منفرد در هر زمانی متصل شوند. آراِن‌اِی ریبوزومی بسیار فراوان است و ۸۰٪ از ۱۰ میلی‌گرم/میلی‌لیتر آراِن‌اِی یافت شده در یک سیتوپلاسم یوکاریوت نمونه را تشکیل می‌دهد.

آران‌ای پیام‌رسان-ناقل (tmRNA):

در بسیاری از باکتری‌ها و پلاستیدها یافت می‌شود. این، پروتئین‌های کد شده توسط آران‌ای پیام‌رسان را نشان‌دار می‌کند که فاقد کدون‌های توقف برای تجزیه هستند و ریبوزوم را از ماندن بازمی‌دارد.

آراِن‌اِی‌های تنظیمی:

چندین نوع از آراِن‌اِی می‌تواند بیان ژن را توسط مکمل یکدیگر بودن (متمم بودن) برای یک بخش آران‌ای پیام‌رسان یا یک دی‌اِن‌اِی ژن، فروتنظیم کند. (فروتنظیمی یا DN فرایندی است که به وسیلهٔ آن، یک سلول؛ کمیت یک جزء سلولی مانند پروتئین یا آراِن‌اِی را در پاسخ به یک متغیر خارجی کاهش می‌دهد. افزایش یک جزء سلولی، فراتنظیمی نامیده می‌شود).

ریزآراِن‌اِی (miRNA):

ریزآران‌ای با ۲۱ تا ۲۲ نوکلئوتید در یوکاریوت‌ها یافت می‌شود و از طریق مداخله RNA (RNAi) عمل می‌کنند، جایی‌که یک کمپلکس مؤثر از ریزآراِن‌اِی و آنزیم‌ها می‌توانند آران‌ای پیام‌رسان را به ریزآراِن‌اِی که متمم است بشکند، آران‌ای پیام‌رسان را از ترجمه شدن ممانعت کند، یا تجزیهٔ آن را تسریع کند. درحالی‌که آراِن‌اِی‌های مداخله‌ای کوچک (siRNA) با 20 تا 25 نوکلئوتید، غالباً توسط تجزیهٔ (شکستن) آراِن‌اِی ویروسی تولید می‌شوند، همچنین منابع درون‌زادی نیز از این گونه آراِن‌اِی وجود دارد. siRNAها از طریق مداخلهٔ آراِن‌اِی در یک روش مشابه با miRNA عمل می‌کنند. بعضی از siRNAها و miRNAها می‌توانند ژن‌هایی را که آن‌ها نشان‌دار می‌کنند، متیله شوند که بدان وسیله، رونویسی این ژن‌ها را کاهش یا افزایش می‌دهد. جانوران، آراِن‌اِی‌های برهم‌کنش‌دهنده Piwi (piRNA; 29-30 nt) دارند که در سلول‌های جنینی فعال هستند و تصور می‌شود که دفاعی در برابر ترانسپوزون‌ها باشند و در گامتوژنز ایفای نقش کنند. بسیاری از پروکاریوت‌ها، آراِن‌اِی‌های CRISPR، یک سیستم تنظیمی مشابه با RNAi، دارند. آراِن‌اِی‌های آنتی‌سنس، بسیار گسترده و وسیع هستند، اکثراً یک ژن را فروتنظیم می‌کنند، اما تعدادی نیز فعال‌کنندهٔ رونویسی هستند. یک روش که آراِن‌اِی آنتی‌سنس می‌تواند عمل کند، از طریق اتصال به یک آران‌ای پیام‌رسان و تشکیل یک آراِن‌اِی دورشته‌ای است که به‌طور آنزیمی تجزیه می‌شود. آراِن‌اِی‌های غیر-کدکنندهٔ طویل بسیاری وجود دارد که ژن‌ها را در یوکاریوت‌ها تنظیم می‌کنند. یکی از این آراِن‌اِی‌ها، xist است که یک کروموزوم ایکس را در پستانداران ماده می‌پوشاند و آن را غیرفعال می‌کند. یک آران‌ای پیام‌رسان ممکن است به خودیِ خود حاوی اجزای تنظیمی باشد، از جمله riboswitchها، در ناحیهٔ ترجمه‌نشوندهٔ ۵' یا ناحیهٔ ترجمه‌نشوندهٔ ۳'. این عناصر تنظیمی سیس، فعالیت آن آران‌ای پیام‌رسان را تنظیم می‌کنند. ناحیه‌های ترجمه‌نشونده همچنین ممکن است حاوی عناصری باشند که دیگر ژن را تنظیم می‌کنند.

آراِن‌اِی دورشته‌ای:

آراِن‌اِی دورشته‌ای (dsRNA) یک آراِن‌اِی است با دو رشتهٔ مکمل یکدیگر که همانند دی‌اِن‌اِی در همهٔ یاخته‌ها یافت می‌شود. آراِن‌اِی دورشته‌ای، مادهٔ ژنتیکی برخی ویروس‌ها را می‌سازد. آراِن‌اِی دورشته‌ای شامل آراِن‌اِی ویروسی و آراِن‌اِی کوچک مداخله‌گر می‌توانند در ترجمهٔ ژن دگرگونی پدیدآورند. این دگرگونی بیشتر از راه جفت شدن با آراِن‌اِی پیام‌رسان و سرکوب کارایی آن که به کم شدن فراورده‌های ژنی می‌انجامد، پدید می‌آید.

پردازش آراِن‌اِی:

آراِن‌اِی های بسیاری در اصلاح آراِن‌اِی های دیگر درگیر هستند. اینترون‌ها از pre-mRNA به وسیلهٔ اسپلایسوزوم‌ها پردازش می‌شوند که حاوی چندین آراِن‌اِی کوچک هسته‌ای (snRNA) هستند. یا اینترون‌ها می‌توانند ریبوزیم‌هایی شوند که توسط خودشان پردازش می‌شوند. آراِن‌اِی می‌تواند همچنین توسط نگه داشتن نوکلئوتیدهای اصلاح شده‌اش برای نوکلئوتیدهای به غیر از A, C, G و U، تغییر یابد. در یوکاریوت‌ها، اصلاحات نوکلئوتیدهای آراِن‌اِی عموماً توسط آراِن‌اِی هستکی کوچک (snoRNA) هدایت می‌شود، که در هستک و جسم کاخال یافت می‌شوند. snoRNAها با آنزیم‌ها همکاری می‌کنند و آن‌ها را به یک موضع بر روی آراِن‌اِی توسط جفت شدن بازی به آن آراِن‌اِی، هدایت می‌کنند. این آنزیم‌ها سپس اصلاح نوکلئوتیدی را انجام می‌دهند. آراِن‌اِی‌های ریبوزومی و آراِن‌اِی‌های حامل به‌طور وسیعی اصلاح‌شده هستند، اما snRNAها و آراِن‌اِی‌های پیام‌رسان می‌توانند همچنین هدف اصلاح شدن بازی قرار بگیرند.

ژنوم‌های آراِن‌اِی:

مانند دی‌اِن‌اِی, آراِن‌اِی می‌تواند اطلاعات ژنتیکی را حمل کند. آران‌ای ویروس‌ها، ژنوم‌هایی مرکب از آراِن‌اِی و انواعی از پروتئین‌های کدشده توسط آن ژنوم را دارند. ژنوم ویروسی توسط بعضی از آن پروتئین‌ها رونوشت‌برداری می‌شود، درحالی‌که دیگر پروتئین‌ها ژنوم را محافظت می‌کنند. به محض این‌که ذرهٔ ویروسی به یک سلول میزبان وارد می‌شود.

ویروئیدها گروه دیگری از پاتوژن‌ها هستند، اما آن‌ها فقط حاوی آراِن‌اِی هستند. هیچ پروتئینی را کد نمی‌کنند و توسط یک پلی‌مراز سلول گیاهی میزبان رونوشت‌برداری می‌شود.

رونویسی وارونه:

ویروس‌های رونوشت‌بردار معکوس، ژنومشان را به‌وسیلهٔ نسخه‌های دی‌اِن‌اِی رونوشت معکوس از آراِن‌اِی‌هایشان، رونوشت‌برداری می‌کنند. این نسخه‌های دی‌اِن‌اِی سپس به یک آراِن‌اِی جدید رونویسی می‌شوند. رتروترانسپوزون‌ها همچنین توسط کپی شدن دی‌اِن‌اِی و آراِن‌اِی از یکدیگر گسترش می‌یابند و تلومراز حاوی یک آراِن‌اِی است که به‌عنوان الگو برای ساختن پایانه‌های کروموزوم‌های یوکاریوتی استفاده می‌شوند.

پژوهش‌ها در زیست‌شناسی آراِن‌اِی:

تحقیق بر روی آراِن‌اِی منجر به کشف‌های زیست‌شناختی مهم و جوایز نوبل متعددی شده‌است. اسیدهای نوکلئیک‌ در سال ۱۸۶۸ توسط فردریش میشر کشف شد. بعداً کشف شد که سلول‌های پروکاریوتی که هسته‌ای ندارند، نیز همچنین در ناحیهٔ نوکلئوئیدی خود حاوی اسیدهای نوکلئیک هستند. نقش آراِن‌اِی در سنتز پروتئین همواره در سال ۱۹۳۹ مورد توجه بود. سورو اوچوآ جایزهٔ نوبل را در سال ۱۹۵۹ (مشترکاً با آرتور کورنبرگ) برنده شد.

در سال ۱۹۶۷ کارل ووز فرضیه داد که آراِن‌اِی ممکن است کاتالتیک باشد و پیشنهاد کرد که ابتدایی‌ترین اشکال حیات (مولکول‌های خودرونوشت‌بردار) توانسته‌اند هم برای حمل اطلاعات ژنتیکی‌شان و هم برای کاتالیز واکنش‌های بیوشیمیایی‌شان به آراِن‌اِی تکیه کنند.

آندوسیتوز:

درون‌بَری یا اندوسیتوز به بردن مواد خارجی اعم از جامد یا مایع از طریق غشای یاخته (سلول) به درون آن گفته می‌شود.درون‌بری به فرایندی فعال (نیازمند انرژی) گویند که در آن سلول، مولکول‌ها یا اجسامی را به داخل خود می‌برد. نوعی از اندوسیتوز، فاگوسیتوز نامیده می‌شود که در آن ذرات جامد مانند باکتری توسط سلول فاگوسیت (مانند ماکروفاژ) بلعیده می‌شوند. در حالت طبیعی، سلول برای خارج کردن مواد مختلف مانند آنزیم‌ها از وزیکول استفاده می‌کند که در حین خارج شدن اگزوسیتوز و در حین وارد شدن اندوسیتوز نیز اتفاق می‌افتد.

فرایند مخالف درون‌بری، برون‌رانی یا اگزوسیتوز نامیده می‌شود که به معنای عبور مواد جامد یا مایع از غشای یاخته است. اهمیت اندوسیتوز در آن است که گاه مولکول‌های اندوسیتوز شده بسیار مهم هستند ولی به دلایلی مانند بزرگی زیاد یا قطبی بودن نمی‌توانند به سادگی از غشای سلول عبور کنند.

انواع:

اندوسیتوز به چهار روش امکان‌پذیر است:

درون‌بری با واسطه پروتئین کلاترین (Clathrin)

درون‌بری به شکل حفرهٔ غشایی (caveola)

قطره‌خواری یا پینوسیتوز)pinocytosisاندوسیتوز مایعات یا مولکول‌های کوچک)

بیگانه‌خواری یا فاگوسیتوز

اگزوسیتوز:

برون‌رانی یا اگزوسیتوز در زیست‌شناسی به عبور مولکول‌های بزرگ مواد جامد یا مایع از غشای یاخته گفته می‌شود.

به دیگر سخن، برون‌رانی فرایندی است که طی آن یک یاخته موادی را به غشاء سلولی یا محیط بیرون‌یاخته‌ای تراوش می‌کند. این مواد تراوشی از پروتئین‌ها، لیپیدها و دیگر مواد تشکیل شده‌اند، به صورت مختصر می‌توان گفت که گاهی سلول به درشت مولکول‌هایی نیاز دارد آن را می‌توان از طریق برون رانی از سلول خارج کرد. اگزوسیتوز موجب افزایش سطح غشا می‌شود.

مواد ترشح‌شده در دستگاه گلژی به صورت ریزکیسه‌هایی بسته‌بندی می‌شوند. این ریزکیسه‌ها سپس به غشاء سلولی منتقل شده و با آن ادغام می‌شوند.

فرایند وارونهٔ برون‌رانی، فرایند اندوسیتوز یا درون بری نام دارد که طی آن مولکول‌های بزرگ مواد خارجی اعم از جامد یا مایع از طریق غشای یاخته به درون آن برده می‌شود. البته ناگفته نماند که تمام ترشحاتی که در درون بدن اتفاق می‌افتد اگزوسیتوز است.

فاگوسیتوز:

بیگانه‌خواری یا فاگوسیتوز بردن درشت مولکول ها به صورت ذره ای مایع به داخل یاخته (سلول) و هضم آن‌ها گفته می‌شود. مواد بلعیده شده طی فرایند فاگوسیتوز، در سلول با استفاده از آنزیم‌ها تجزیه می‌گردند. بیگانه‌خواری نخستین بار در سال ۱۸۸۲ توصیف شد و نوعی از اندوسیتوز است که ذرات جامد مانند باکتری توسط سلول‌های فاگوسیت (مانند ماکروفاژ و نوتروفیل) بلعیده می‌شوند.

ساختارکروماتینی:

در هنگامی که سلول ها در حال تقسیم شدن نیستند، کروماتیدهای آن‌ها به صورت رشته‌های نازک و نامنظمی در هسته دیده می‌شوند که به آن کروماتین (در ایران فامینه گفته می‌شود. کروماتین جنسی یا جسم بار عبارت است از یک جسم کوچک کروماتینی که در مجاورت هسته و چسبیده به غشا به صورت مثلث یا بیضوی دیده می‌شود و در سلول‌های جسمی یا بدنی در جنس ماده و در مرحله ای اینترفاز مشاهده می‌شوند. درسال ۱۹۴۹ برای اولین بار شخصی به نام «بار» آن را مشاهده کرد واژهٔ کروموزوم به مفهوم جسم رنگی‌است، که در سال ۱۸۸۸ بوسیلهٔ والدیر به کار گرفته شد. هم‌اکنون، این واژه برای نامیدن رشته‌های رنگ‌پذیر و قابل مشاهده با میکروسکوپ‌های نوری «LM» به کار می‌رود که از همانندسازی و نیز به هم‌. پیچیدگی و تابیدگی هر رشته کروماتینی اینترفازی در یاخته‌های یوکاریوتی و رسیدن به ضخامت ۱۰۰۰ تا ۱۴۰۰ نانومتر ایجاد می‌شود. در پروکاریوتی‌ها نیز مادهٔ ژنی اغلب به حالت یک کروموزوم متراکم می‌شود. در برخی باکتری‌ها علاوه بر فام تن اصلی که بیشتر ژن‌ها را شامل می‌شود کروموزوم کوچک دیگری که به‌ طور معمول آن را پلاسمید می‌نامند، قابل تشخیص است؛ گرچه تعداد کمی از ژن‌ها بر روی پلاسمید قرار دارند.

اما از آن جا که در بیشتر موارد ژن های مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها بر روی آن جایگزین شده‌اند، از نظر پایداری و بقای نسل باکتری اهمیت زیادی دارد. کروماتین در ساختمان کروموزوم به شکل لوپ دیده می‌شود. لوپ‌ها توسط پروتئین‌های اتصالی به DNA که مناطق خاصی از آن را تشخیص می‌دهند، پابرجا می‌ماند. سپس مراحل پیچ خوردگی نهایتاً نوارهایی را که در کروموزوم‌های متافازی دیده می‌شود، ایجاد می‌کند. هر تیپ کروموزومی یک نواربندی اختصاصی را در ارتباط با نوع رنگ آمیزی نشان می‌دهد. این رنگ آمیزی‌ها منجر به مشخص شدن تعداد و خصوصیات کروموزوم‌های هرگونه از جانداران می‌گردد؛ که این خصوصیات تعدادی و مورفولوژیک کروموزوم‌ها را کاریوتیپ می‌نامند.

مراحل تبدیل رشته کروماتین به کروموزوم:

برای تبدیل یک رشتهٔ کروماتینی ۱۰ تا ۳۰ نانومتری به یک کروموزوم، علاوه بر لزوم همانند سازی رشتهٔ کروماتین سطوح سازمان یافتگی‌ای را در نظر می‌گیرند که ضمن آن با دخالت H3، H1 و پروتئین‌های غیر هیستونی پیچیدگی‌ها و تابیدگی‌های رشتهٔ کروماتین افزایش می‌یابد، طول آن کم، ضخامت و تراکمش زیاد می‌شود و به کروموزوم تبدیل می‌گردد. این سطوح سازمان یافتگی و اغلب به صورت رسیدن از رشتهٔ ۱۰ تا ۳۰ نانومتری به رشته ۹۰ تا ۱۰۰ نانومتری تشکیل رشته ۳۰ تا ۴۰۰ نانومتری و در مراحل بعد با افزایش پیچیدگی‌ها و تابیدگی‌ها، ایجاد رشته ۷۰۰ نانومتری و بالاخره تشکیل کروموزوم دارای دو کروماتید و با ضخامت تا ۱۴۰۰ نانومتر در نظر می‌گیرند.

اولین مرحلهٔ پیچیدگی و تراکم رشتهٔ کروماتین برای تبدیل به کروموزوم با فسفریلاسیون شدید هیستون‌های H3، H1 همراه است. پس از رها شدن DNA از اکتامر هیستونی، با دخالت آنزیم‌های مسئول همانندسازی، پیوندهای هیدروژنی بین دو زنجیره گسسته می‌شود، هر زنجیره مکمل خود را می‌سازد و به تدریج با ادامهٔ همانندسازی، دو مولکول DNA به وجود می‌آید که در هر مولکول یک زنجیرهٔ قدیمی و زنجیرهٔ دیگر نوساخت است. بخش‌های مختلف این دو مولکول DNA که نظیر یک‌دیگر هستند به تدریج که همانندسازیشان پایان می‌پذیرد، با اکتامرهای هیستونی که نیمی از آن‌ها اکتامرهای والدی و نیمی جدید هستند ترکیب می‌شوند.

بعد از تشکیل ساختمان نوکلئوزومی، دو رشته کروماتین ۱۰ نانومتری و سپس رشته‌های ۳۰ نانومتری ایجاد می‌شوند. هر رشته کروماتین ۳۰ نانومتر سطوح سازمان یافتگی را می‌گذارند، با مجموعه‌ای از پروتئین‌های غیر هیستونی زمینه‌ای یا اسکلتی آمیخته می‌شود و به یک کروماتید تبدیل می‌شود. مجموعهٔ دو کروماتید نظیر هم که از محل سانترومر بهم متصل‌اند کروموزوم متافازی را ایجاد می‌کنند

کروماتین چیست؟

کروماتین مجموعه ای از DNA و پروتئین است که در سلول های یوکاریوتی یافت می‌شود. عملکرد اصلی آن بسته‌بندی مولکول های طولانی DNA در ساختارهای فشرده و متراکم تر است. این باعث می‌شود رشته‌ها بهم نخورند و همچنین در تقویت DNA در هنگام تقسیم سلول، جلوگیری از آسیب DNA و تنظیم بیان ژن و همانند سازی DNA نقش مهمی دارد. در حین میتوز و میوز، کروماتین جداسازی مناسب کروموزومها را در آنافاز تسهیل می‌کند. شکلهای مشخص کروموزوم ها که در این مرحله قابل مشاهده هستند، نتیجهٔ جمع شدن DNA به کروماتین بسیار متراکم است.

اجزای اصلی پروتئین کروماتین هیستون‌ها هستند که به DNA متصل می‌شوند و به عنوان "لنگر"‌هایی عمل می‌کنند که رشته‌ها در اطراف آن ها زخم می‌شوند. به‌طور کلی، سه سطح سازماندهی کروماتین وجود دارد: DNA به دور پروتئین‌های هیستون می‌پیچد و نوکلئوزوم‌ها و به اصطلاح مهره‌ها را بر روی یک ساختار رشته‌ای (euchromatin) تشکیل می‌دهد.چندین هیستون در یک فیبر ۳۰ نانومتری متشکل از آرایه‌های نوکلئوزوم در کم حجم‌ترین شکل (هتروکروماتین) قرار می‌گیرد. ابرپوشش DNA با سطح بالاتر فیبر ۳۰ نانومتری، کروموزوم متافاز را تولید می‌کند (در طی میتوز و میوز). گرچه بسیاری از موجودات از این طرح سازمانی پیروی نمی‌کنند. به عنوان مثال، اسپرماتوزوئیدها و گلبول‌های قرمز پرندگان کروماتین بسته‌بندی شده محکم تری نسبت به اکثر سلول‌های یوکاریوتی دارند و پروتوزوآهای trypanosomatid به هیچ وجه کروماتین خود را به کروموزوم‌های قابل مشاهده متراکم نمی‌کنند. سلول های پروکاریوتی ساختارهای کاملاً متفاوتی برای سازماندهی DNA خود دارند (معادل کروموزوم پروکاریوتی ژنوفور نامیده می‌شود و در قسمت نوکلئوئید قرار دارد).

ساختار کلی شبکهٔ کروماتین بیشتر به مرحلهٔ چرخهٔ سلول بستگی دارد. در حین اینترفاز، کروماتین از نظر ساختاری سست است و اجازه دسترسی به RNA و DNA پلیمرازهایی را می‌دهد که DNA را رونویسی و تکثیر می‌کنند. ساختار موضعی کروماتین در طی اینترفاز به ژن‌های خاص موجود در DNA بستگی دارد. بخش هایی از ژن های حاوی DNA که بصورت فعال رونویسی می‌شوند ("روشن" می‌شوند) کمتر فشرده شده و با RNA پلیمرازها در ساختاری معروف به اکروماتین ارتباط نزدیک دارند، در حالی که مناطق حاوی ژن های غیرفعال ("خاموش") به‌ طور کلی متراکم تر هستند و با پروتئین‌های ساختاری در هتروکروماتین. اصلاح اپی ژنتیکی پروتئین‌های ساختاری در کروماتین از طریق متیلاسیون و استیلاسیون همچنین ساختار محلی کروماتین و در نتیجه بیان ژن را تغییر می‌دهد. ساختار شبکه‌های کروماتین در حال حاضر به خوبی درک نشده‌است و همچنان یک منطقه فعال تحقیق در زمینه زیست‌شناسی مولکولی است.

کروموزوم(107 - 1010 bp) DNA:

ژن(103 - 106 bp):

عملکرد:

یک ژن ناحیه ای از DNA است که عملکرد را مشخص می‌کند. یک کروموزوم شامل یک رشته طولانی از DNA بوده که حاوی ژن‌های زیادی است. یک کروموزوم انسانی می‌تواند تا ۵۰۰ میلیون جفت باز DNA با هزاران ژن داشته باشد.

کروماتید های خواهری:

کروماتیدهای خواهر دو کپی مشابه از یک کروماتید هستند که توسط یک سانترومر به یکدیگر متصل شده‌اند ولی کروموزم‌های هومولوگ که دو کپی متفاوت از یک کروماتید هستند و از هر والد یک رشته به ارث می‌برند. به عبارت دیگر کروماتیدهای خواهر شامل ژن‌ها و الل‌های یکسان هستند و کروموزوم‌های هومولوگ شامل ژن‌های یکسان ولی دارای دو نمونه از الل‌ها هستند که ممکن با یکدیگر مشابه یا غیرمشابه باشند. جفت کروماتیدهای مشابه در هنگام تقسیم میتوز یا در هنگام تقسیم سلولی از یکدیگر جدا می‌شوند. شواهدی وجود دارد که در برخی از گونه‌ها کروماتیدهای خواهر برای ترمیم دی ان ای ترجیح داده می‌شوند. چسبیدن کروماتیدهای خواهر به علت توزیع صحیح اطلاعات ژنتیکی بین سلول‌های دختر و ترمیم کروموزوم‌ها ضروری است. اشکال در این فرایند می‌تواند موجب بروز سرطان شود بخصوص هنگامی که checkpointها نتوانند دی ان ای معیوب را شناسایی کنند.

فاکتورAMH:

هورمون AMH یا Anti-Müllerian Hormone (هورمون ضد مولر) هورمونی است که توسط فولیکول‌های تخمدانی در زنان و سلول‌های سرتولی در بیضه مردان تولید می‌شود.

کاربردهای AMH در زنان:

ارزیابی ذخیره تخمدانی: سطح AMH در خون نشان‌دهنده تعداد فولیکول‌های باقی‌مانده در تخمدان‌ها است.

تشخیص نارسایی زودرس تخمدان: کاهش شدید AMH ممکن است نشانه یائسگی زودرس باشد.

بررسی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS): زنان مبتلا به PCOS معمولاً سطح AMH بالاتری دارند.

پیش‌بینی پاسخ به درمان‌های باروری: سطح AMH می‌تواند میزان پاسخ فرد به داروهای تحریک تخمک‌گذاری را نشان دهد.

کاربردهای AMH در مردان:

تشخیص اختلالات رشد جنسی: سطح AMH در نوزادان و کودکان می‌تواند در تشخیص اختلالات مربوط به تشکیل اندام‌های تناسلی مردانه مؤثر باشد.

محدوده طبیعی AMH:

سطح این هورمون با افزایش سن کاهش می‌یابد. معمولاً:

در زنان جوان، سطح AMH بالاتر است.

پس از 35 سالگی، میزان آن کاهش می‌یابد.

در دوران یائسگی، مقدار آن تقریباً صفر می‌شود.

فولیکول های تخمدان:

فولیکول تخمدانی ساختاری کیسه‌مانند درون تخمدان است که تخمک را در خود نگه می‌دارد و تا زمان تخمک‌گذاری از آن محافظت و تغذیه می‌کند. هر زن از بدو تولد تعداد مشخصی فولیکول در تخمدان‌های خود دارد که با افزایش سن کاهش می‌یابد.

مراحل رشد فولیکول:

فولیکول‌های اولیه: از زمان تولد در تخمدان‌ها وجود دارند، اما غیرفعال‌اند.

فولیکول‌های در حال رشد: در هر سیکل قاعدگی، تعدادی از فولیکول‌ها شروع به رشد می‌کنند.

فولیکول غالب: از بین فولیکول‌های رشد کرده، معمولاً یک فولیکول بزرگ‌تر و بالغ‌تر می‌شود و بقیه از بین می‌روند.

تخمک‌گذاری: فولیکول بالغ پاره شده و تخمک را آزاد می‌کند که اگر با اسپرم برخورد کند، ممکن است لقاح صورت گیرد.

جسم زرد: پس از تخمک‌گذاری، فولیکول خالی تبدیل به جسم زرد شده و هورمون‌هایی ترشح می‌کند که به حفظ بارداری کمک می‌کنند.

اهمیت فولیکول‌ها:

نقش کلیدی در باروری زنان دارند.

تعداد و کیفیت آن‌ها نشان‌دهنده توانایی باروری است.

در سونوگرافی و آزمایش‌های باروری بررسی می‌شوند.

دیفالت جنین انسان:

جنسیت دیفالت (پیش‌فرض) جنین انسان مونث در نظر گرفته می‌شود.

چرا جنسیت پیش‌فرض مونث است؟

همه جنین‌ها در هفته‌های اول رشد، ساختاری یکسان دارند که شامل اندام‌های تناسلی اولیه است.

اگر کروموزوم‌های جنین XX باشند (که از مادر و پدر به ارث می‌رسند)، جنین به‌طور طبیعی به سمت رشد اندام‌های تناسلی زنانه پیش می‌رود.

اگر کروموزوم‌های جنین XY باشند، در حدود هفته ششم تا هشتم بارداری، ژن SRY (که روی کروموزوم Y قرار دارد) فعال می‌شود و باعث تشکیل بیضه‌ها و تولید هورمون تستوسترون و هورمون AMH می‌شود. این هورمون‌ها باعث می‌شوند که مسیر مونث متوقف شده و جنین به سمت تشکیل اندام‌های تناسلی مردانه تغییر کند.

نتیجه‌گیری:

در نبود ژن SRY و تستوسترون، جنین به‌طور خودکار زنانه رشد می‌کند.

حضور کروموزوم Y و ژن SRY مسیر مردانه‌ شدن را فعال می‌کند.

پس از نظر زیستی، مسیر پیش‌فرض رشد جنین در انسان مونث است، مگر اینکه کروموزوم Y و ژن SRY فعال شوند.

چگونه می تواند ساختار مولرین به وولف تبدیل شود؟

سوالت جالب و عمیق است! اگر منظور این است که آیا سیستم تناسلی مونث می‌تواند دارای ساختارهای مولرین (Müllerian) یا وولفیان (Wolffian) باشد، جواب این است:

۱. مسیر مونث و مولرین: (Müllerian Ducts)

در حالت طبیعی، در جنین‌های XX (مونث)، مجاری مولرین رشد کرده و به لوله‌های رحمی، رحم و بخش فوقانی واژن تبدیل می‌شوند. در این مسیر، مجاری وولفیان که در ابتدا در هر جنین وجود دارند، بدون وجود تستوسترون تحلیل می‌روند.

۲. مسیر مذکر و وولفیان (Wolffian Ducts):

در جنین‌های XY (مذکر)، بیضه‌ها هورمون آنتی‌مولرین (AMH) ترشح می‌کنند که باعث از بین رفتن مجاری مولرین می‌شود. همزمان، تستوسترون باعث رشد مجاری وولفیان شده و این ساختارها به اپیدیدیم، واز دفران و وزیکول‌های منی‌ساز تبدیل می‌شوند.

۳. آیا یک فرد مونث می‌تواند مجاری وولفیان داشته باشد؟

به‌طور طبیعی خیر، اما در برخی شرایط پزشکی مانند هایپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) یا در افرادی با ناهنجاری‌های کروموزومی (مانند XX با افزایش تستوسترون)، ممکن است بقایای ساختارهای وولفیان باقی بمانند. اما برای تشکیل کامل ساختارهای وولفیان، تستوسترون و گیرنده‌های فعال آن ضروری هستند.

۴. آیا یک فرد مذکر می‌تواند ساختارهای مولرین داشته باشد؟

در برخی شرایط مانند سندرم کمبود AMH، ممکن است یک فرد XY دارای ساختارهای مولرین (مثلاً رحم یا لوله‌های رحمی) باشد، چون AMH کافی برای از بین بردن این ساختارها وجود نداشته است.

نتیجه:

مونث (XX) به‌طور طبیعی دارای مجاری مولرین است، نه وولفیان.

مذکر (XY) در صورت عملکرد طبیعی بیضه‌ها، مجاری مولرین را از دست داده و مجاری وولفیان را توسعه می‌دهد.

استثناهایی مانند اختلالات هورمونی و کروموزومی می‌توانند ترکیب‌های غیرمعمولی از این سیستم‌ها ایجاد کنند.

 

RNAوDNA چیست و چه تفاوتی دارند؟

1.       DNA (دئوکسی‌ریبونوکلئیک اسید) چیست؟

DNA مولکولی است که اطلاعات ژنتیکی را در تمام سلول‌های زنده ذخیره می‌کند. این مولکول ساختار دوبل هلیکس (مارپیچ دوتایی) دارد و از واحدهایی به نام نوکلئوتید ساخته شده است که شامل:

یک قند دئوکسی‌ریبوز

یک گروه فسفات

یکی از چهار باز نیتروژنی: آدنین (A)، تیمین (T)، گوانین (G) و سیتوزین (C)

2.      RNA (ریبونوکلئیک اسید) چیست؟

RNA نوعی مولکول ژنتیکی است که در فرایند بیان ژن و ساخت پروتئین نقش دارد. این مولکول معمولاً تک‌رشته‌ای است و به جای تیمین (T)، باز یوراسیل (U) را دارد. RNA نیز از نوکلئوتیدها ساخته شده، اما قند آن ریبوز است.

نتیجه:

DNA مخزن اطلاعات ژنتیکی است و اطلاعات را برای نسل‌های بعدی منتقل می‌کند.

RNA واسطه‌ای است که اطلاعات DNA را به ماشین سلولی برای تولید پروتئین منتقل می‌کند.

RNA به دلیل تک‌رشته‌ای بودن و داشتن ریبوز، از نظر شیمیایی ناپایدارتر از DNA است.

تاثیر بر DNA:

پرتوزایی (رادیواکتیویته) می‌تواند به روش‌های مختلفی باعث تغییر در ساختار DNA شود. این تغییرات معمولاً در اثر تابش یونیزان (مانند اشعه گاما، ایکس و ذرات آلفا و بتا) رخ می‌دهند. این تابش‌ها دارای انرژی بالایی هستند و می‌توانند مستقیماً یا غیرمستقیم به DNA آسیب برسانند.

روش‌های تأثیر تابش رادیواکتیو بر DNA:

1.       شکست دو رشته‌ای: DNA

انرژی بالای پرتوها می‌تواند باعث شکستن هر دو رشته DNA شود.

اگر این شکست‌ها به‌درستی ترمیم نشوند، ممکن است جهش‌های ژنتیکی یا حتی مرگ سلولی رخ دهد.

2.      شکست تک‌رشته‌ای DNA:

در برخی موارد، فقط یکی از دو رشته DNA دچار شکست می‌شود.

این نوع آسیب معمولاً توسط سلول ترمیم می‌شود، اما اگر ترمیم اشتباه انجام شود، ممکن است منجر به جهش شود.

3.     تغییر در بازهای نیتروژنی:

تابش می‌تواند باعث تغییر در ساختار بازهای DNA (مثل آدنین، تیمین، گوانین و سیتوزین) شود.

این تغییرات می‌توانند باعث جهش نقطه‌ای شوند که در نتیجه، توالی ژنتیکی تغییر می‌کند.

4.      ایجاد رادیکال‌های آزاد:

تابش رادیواکتیو می‌تواند با مولکول‌های آب درون سلول واکنش دهد و رادیکال‌های آزاد (مانند هیدروکسیل رادیکال) تولید کند.

این رادیکال‌های آزاد بسیار ناپایدار هستند و می‌توانند به DNA حمله کرده و آن را تخریب کنند.

5.     ایجاد پیوندهای غیرطبیعی بین بازها:

گاهی اوقات تابش باعث تشکیل پیوندهای غیرطبیعی بین بازهای DNA می‌شود (مانند دایمرهای تیمین).

این مشکل می‌تواند روند رونویسی و همانندسازی DNA را مختل کند و منجر به سرطان شود.

نتایج این تغییرات :DNA

جهش‌های ژنتیکی که ممکن است بی‌ضرر باشند یا باعث بیماری‌های ژنتیکی شوند.

مرگ سلولی (آپوپتوز) در صورت آسیب شدید.

افزایش احتمال سرطان در اثر تجمع جهش‌های مضر.

شیمی درمانی:

شیمی‌درمانی (Chemotherapy) یکی از روش‌های درمان سرطان است که از داروهای خاص برای کشتن یا کنترل رشد سلول‌های سرطانی استفاده می‌کند. این داروها معمولاً سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهند چون این سلول‌ها به سرعت تقسیم می‌شوند. شیمی‌درمانی می‌تواند از چند روش مختلف به درمان سرطان کمک کند:

1.       توقف تقسیم سلولی:

سلول‌های سرطانی معمولاً به‌طور غیرقابل کنترل و سریع تقسیم می‌شوند. داروهای شیمی‌درمانی معمولاً به فرآیند تقسیم سلولی حمله می‌کنند و آن را مختل می‌کنند. این داروها می‌توانند:

مراحل مختلف چرخه سلولی را هدف قرار دهند، مثل زمانی که سلول‌ها می‌خواهند تقسیم شوند.

DNA سلول سرطانی را آسیب بزنند، که باعث می‌شود سلول نتواند به درستی تکثیر شود.

2.      آسیب به DNA سلول‌ها:

بسیاری از داروهای شیمی‌درمانی به‌طور مستقیم DNA سلول‌های سرطانی را آسیب می‌زنند. وقتی DNA آسیب می‌بیند، سلول‌ها نمی‌توانند عملکرد طبیعی خود را انجام دهند و اگر آسیب خیلی شدید باشد، سلول‌ها می‌میرند.

3.     ایجاد آسیب به ساختارهای سلولی:

داروهای شیمی‌درمانی می‌توانند به ساختارهای درونی سلول‌ها مانند میکروتوبول‌ها که برای تقسیم سلولی ضروری هستند، آسیب بزنند. این باعث می‌شود که تقسیم سلولی متوقف شده و سلول سرطانی نمی‌تواند به‌درستی تقسیم شود.

4.      کاهش جریان خون به تومورها:

در برخی موارد، شیمی‌درمانی می‌تواند باعث کاهش جریان خون به تومورهای سرطانی شود. این کار با استفاده از داروهایی است که رگ‌های خونی تومور را مسدود می‌کنند، بنابراین تومور قادر به رشد و گسترش نمی‌شود.

5.     تضعیف سیستم ایمنی بدن:

گرچه شیمی‌درمانی بیشتر بر سلول‌های سرطانی متمرکز است، اما چون داروها ممکن است به سلول‌های سالم هم آسیب بزنند، می‌توانند سیستم ایمنی بدن را ضعیف کنند. در نتیجه، بدن ممکن است حساس‌تر به عفونت‌ها شود و مشکلات جانبی مانند خستگی، ریزش مو، و تهوع رخ دهد.

6.      جلوگیری از گسترش سرطان (متاستاز):

شیمی‌درمانی همچنین می‌تواند برای جلوگیری از گسترش سرطان به سایر قسمت‌های بدن (متاستاز) استفاده شود. گاهی اوقات این داروها به‌طور پیشگیرانه برای درمان سلول‌های سرطانی که ممکن است به نقاط دورتر بدن منتقل شده باشند، تجویز می‌شوند.

نتیجه نهایی:

شیمی‌درمانی می‌تواند باعث مرگ سلول‌های سرطانی و کوچک شدن تومورها شود.

البته، چون داروهای شیمی‌درمانی می‌توانند به سلول‌های سالم هم آسیب بزنند، عوارض جانبی قابل توجهی هم دارند.

عوارض جانبی شیمی‌درمانی معمولاً به دلیل آسیب‌هایی است که داروها به سلول‌های سالم بدن می‌زنند، به‌ویژه سلول‌هایی که سریع تقسیم می‌شوند. این سلول‌ها می‌توانند در مکان‌هایی مانند مغز استخوان، پوست، دستگاه گوارش، و ریشه‌های مو وجود داشته باشند. در نتیجه، برخی از رایج‌ترین عوارض جانبی شیمی‌درمانی عبارتند از:

1.       ریزش مو (آلوپسی):

یکی از عوارض شیمی‌درمانی که بیشتر افراد به آن اشاره می‌کنند، ریزش مو است. داروهای شیمی‌درمانی به ریشه‌های مو آسیب می‌زنند، زیرا رشد مو به تقسیم سریع سلولی وابسته است. این عارضه ممکن است باعث ریزش کامل مو یا فقط نازک شدن موها شود.

2.      تهوع و استفراغ:

داروهای شیمی‌درمانی می‌توانند باعث تحریک معده و دستگاه گوارش شوند و در نتیجه تهوع و استفراغ ایجاد کنند. خوشبختانه داروهایی برای کنترل این عوارض در دسترس هستند، ولی هنوز هم برای برخی افراد این حالت‌ها آزاردهنده است.

3.     خستگی شدید:

شیمی‌درمانی می‌تواند باعث کاهش تعداد سلول‌های قرمز خون شود که مسئول حمل اکسیژن به بافت‌ها هستند. این کاهش می‌تواند منجر به کم‌خونی شود که یکی از علائم آن خستگی شدید است. فرد ممکن است احساس کند که انرژی کافی برای انجام کارهای روزمره را ندارد.

4.      مشکلات گوارشی (اسهال یا یبوست):

شیمی‌درمانی می‌تواند بر دستگاه گوارش اثر بگذارد و باعث مشکلاتی مانند اسهال یا یبوست شود. همچنین، ممکن است باعث زخم‌هایی در دهان و گلو شود که بلع غذا را دشوار می‌کند.

5.     ضعف سیستم ایمنی:

یکی از عوارض دیگر شیمی‌درمانی تضعیف سیستم ایمنی بدن است. چون این داروها به سلول‌های ایمنی نیز آسیب می‌زنند، بدن نمی‌تواند به‌خوبی با عفونت‌ها مقابله کند. این می‌تواند خطر ابتلا به عفونت‌ها را افزایش دهد.

6.      تغییرات در پوست و ناخن‌ها:

برخی افراد متوجه تغییراتی در پوست و ناخن‌هایشان می‌شوند، مانند خشکی پوست، بثورات پوستی، یا تغییر رنگ ناخن‌ها. این تغییرات معمولاً موقتی هستند.

7.     مشکلات باروری:

شیمی‌درمانی می‌تواند به سلول‌های تخمدان یا بیضه آسیب بزند و بر باروری تأثیر بگذارد. این اثرات ممکن است موقتی یا دائمی باشد، بسته به نوع داروها و دوز آن‌ها.

8.     آسیب به اعصاب (نوروتوکسیسیته):

در برخی از موارد، شیمی‌درمانی می‌تواند به اعصاب آسیب بزند، که منجر به مشکلاتی مانند بی‌حسی یا سوزش در دست‌ها و پاها (که به آن نوروپاتی محیطی می‌گویند) می‌شود.

9.      تغییرات در وضعیت روحی و روانی:

افرادی که تحت شیمی‌درمانی قرار دارند، ممکن است دچار تغییرات در وضعیت روحی خود شوند، مانند افسردگی، اضطراب یا بی‌خوابی. این تغییرات می‌تواند ناشی از استرس ناشی از بیماری و درمان باشد.

مدیریت عوارض جانبی:

بسیاری از عوارض جانبی شیمی‌درمانی قابل مدیریت هستند. پزشکان ممکن است داروهایی تجویز کنند تا تهوع و استفراغ، خستگی و سایر مشکلات را کاهش دهند. همچنین، مراقبت‌های بهداشتی ویژه و تغییرات در رژیم غذایی می‌تواند کمک کند.

چرخه شیمی درمانی:

برای ایجاد یک چرخه شیمی‌درمانی، می‌توانم روند درمان شیمی‌درمانی را به‌طور گرافیکی شرح دهم. چرخه شیمی‌درمانی معمولاً شامل چندین مرحله است که به‌طور دوره‌ای تکرار می‌شود. در اینجا یک روند کلی از چرخه شیمی‌درمانی آورده شده است:

چرخه شیمی‌درمانی:

1.       مرحله اول: تجویز داروها:

بیمار داروهای شیمی‌درمانی را دریافت می‌کند، معمولاً از طریق سرم (IV) یا قرص. این داروها برای کشتن یا متوقف کردن رشد سلول‌های سرطانی طراحی شده‌اند.

2.      مرحله دوم: تاثیر داروها:

داروهای شیمی‌درمانی به سرعت در حال تقسیم سلول‌ها اثر می‌گذارند. این داروها معمولاً سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهند، اما ممکن است به سلول‌های سالم هم آسیب بزنند.

3.     مرحله سوم: استراحت و بازسازی بدن:

پس از پایان دوره شیمی‌درمانی، بدن به مدت چند هفته استراحت می‌کند تا سلول‌های سالم بازسازی شوند. این دوره به بدن کمک می‌کند تا از آسیب‌های ناشی از درمان بهبود یابد.

4.      مرحله چهارم: تکرار درمان:

پس از استراحت، درمان مجدداً شروع می‌شود. این چرخه معمولاً چندین بار تکرار می‌شود تا از رشد بیشتر سلول‌های سرطانی جلوگیری شود.

5.     مرحله پنجم: ارزیابی و نظارت:

پزشک به‌طور مرتب وضعیت بیمار را بررسی می‌کند، مانند انجام آزمایشات خون و تصویربرداری برای بررسی پاسخ بدن به درمان و ارزیابی نتایج.

این چرخه می‌تواند بسته به نوع سرطان، نوع داروها، و وضعیت عمومی بیمار متفاوت باشد.