پرش به محتوا

مناقشه‌ها پیرامون اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
10 mg methylphenidate tablet
علیرغم بی‌خطری و اثربخشی آنها در درمان علائم ADHD,[۱] استفاده از متیل فنیدات و سایر داروهای محرک اغلب محل بحث است.

علی‌رغم ماهیت علمی ثابت شده اختلال کم توجهی - بیش فعالی (ADHD)، هم تشخیص و هم درمان آن،[۱] از دهه ۱۹۷۰ محل مناقشه بوده‌است.[۲][۳] این بحث بین پزشکان، معلمان، سیاست گذاران، والدین و رسانه‌ها وجود دارد که آیا ADHD در محدوده طبیعی رفتار است یا این که ADHD یک وضعیت ژنتیکی است. از دیگر زمینه‌های مناقشه می‌توان به استفاده از داروهای محرک در کودکان، روش تشخیص و امکان تجویز افراطی اشاره کرد.[۳][۴][۵] در سال ۲۰۰۹، مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت‌های عالی، ضمن تأیید این مناقشه، بیان می‌کند که درمان‌ها و روش‌های تشخیص فعلی بر اساس دیدگاه غالب در منابع آکادمیک است.

تفاوت نرخ تشخیص بیماری در کشورهای مختلف، ایالت‌های درون یک کشور، نژادها یا قومیت‌ها، به این علت است که برخی عوامل دیگر به غیر از وجود علائم ADHD در تشخیص بیماری نقش دارند،[۲] اگرچه شیوع ADHD در سطح بین‌المللی ثابت است.[۱] Federation of ADHD 2021" برخی از جامعه شناسان ADHD را نمونه ای از پزشکی سازی رفتار غیر عادی می‌دانند، یعنی تبدیل مسئله غیر پزشکی عملکرد در مدرسه به یک مساله پزشکی.[۳] اکثر سیستم‌های درمانی و سلامت، ADHD را به عنوان یک اختلال واقعی، و حداقل در تعداد کمی از افراد با علائم شدید می‌پذیرند.[۴] در میان جوامع پزشکی، بحث عمدتاً بر تشخیص و درمان تعداد بسیار بیشتری از افراد با علائم خفیف متمرکز است.[۴][۵][۶]

وضعیت به عنوان یک اختلال

[ویرایش]

بر اساس راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی، ویراست پنجم (DSM-5)، مرجع اصلی در تشخیص بالینی در ایالات متحده آمریکا، ADHD یک ناهنجاری عصبی تکوینی با نرخ شیوع در اکثر فرهنگ‌ها، حدود ۵٪ در کودکان و ۲٫۵٪ در بزرگسالان است.[۷][۸] امروزه وجود ADHD به‌طور کلی پذیرفته شده‌است،[۷] اما بحث و جدل پیرامون این اختلال از دهه ۱۹۷۰ وجود داشته‌است.[۳] طبق DSM-5، علائم ADHD باید قبل از ۱۲ سالگی وجود داشته باشد، اما ادامه ADHD تا بزرگسالی غیر معمول نیست.[۸] گاهی اوقات والدین و مربیان به دلیل همپوشانی علائم با سایر ناتوانی‌های ذهنی، و اثربخشی گزینه‌های درمانی، به‌ویژه تجویز افراطی داروهای محرک، هنوز در مورد تشخیص اغراق شده در کودکان تردید دارند.[۷][۹] با این حال، به گفته وینسنت پاریلو، استاد جامعه‌شناسی، "گروه والدین و مصرف‌کنندگان، مانند CHADD (کودکان و بزرگسالان مبتلا به اختلال کم توجهی - بیش فعالی)، تمایل دارند از دیدگاه پزشکی ADHD حمایت کنند.[۳]

در سال ۲۰۰۹، انجمن روان‌شناسی بریتانیا و کالج سلطنتی روان پزشکان، با همکاری مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت‌های عالی (NICE)، مجموعه‌ای از دستورالعمل‌های تشخیص و درمان ADHD را منتشر کردند.[۱۰] این دستورالعمل‌ها مطالعات فورد و همکاران را بررسی می‌کند که نشان می‌دهد ۳٫۶ درصد از پسران و ۰٫۸۵ درصد از دختران در بریتانیا واجد شرایط تشخیص ADHD با استفاده از معیارهای آمریکایی DSM-IV هستند.[۱۱] این دستورالعمل‌ها همچنین نشان دادند که در هنگام استفاده از معیارهای سخت‌گیرانه‌تر برای تشخیص ICD-10 اختلال هیپرکینتیک که عمدتاً در اروپا استفاده می‌شود، شیوع به ۱٫۵ درصد کاهش می‌یابد.

یک بررسی سیستماتیک از منابع علمی موجود در سال ۲۰۰۷ نشان داد که شیوع ADHD در سراسر جهان ۵٫۲۹ درصد است و تفاوت قابل توجهی در مقدار شیوع بین آمریکای شمالی و اروپا وجود ندارد. این بررسی تفاوت‌هایی را بین میزان شیوع در آمریکای شمالی و آفریقا و خاورمیانه نشان داد، اما هشدار داد که این ممکن است به دلیل تعداد کمتر مطالعات موجود در آن مناطق باشد.[۱۲]

علل

[ویرایش]

بیماری‌زایی ADHD کاملاً مشخص نیست،[۱۳] با این حال تعداد زیادی از شواهد علمی نشان می‌دهد که این بیماری به دلیل ترکیب پیچیده‌ای از عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی قبل از تولد و اوایل پس از زایمان است.[۱]

ADHD به عنوان یک تفاوت بیولوژیکی

[ویرایش]

تحقیقات جامع و با کیفیت بالا تفاوت‌های کمی بین مغز بیماران ADHD و غیر ADHD پیدا کرده‌اند.[۱][۱۴] جاناتان لئو و دیوید کوهن، توصیف ADHD را به عنوان یک اختلال رد می‌کنند و در سال‌های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ ادعا کردند که تیمارهای کنترل برای استفاده از داروهای محرک در برخی از مطالعات حجمی لوبار ناکافی بوده‌است و این امر تعیین اینکه آیا خود ADHD یا داروهای روان‌گردان که در درمان ADHD استفاده می‌شود، مسئول کاهش ضخامت مشاهده شده[۱۵] در مناطق خاصی از مغز است غیرممکن می‌کند.[۱۶][۱۷] آنها بر این باورند که بسیاری از مطالعات تصویربرداری عصبی، هم در گفتمان عمومی و هم در گفتمان علمی بیش از حد ساده‌سازی شده‌اند و علیرغم کمبودهای روش‌شناسی تجربی به آن وزن و اهمیت بی‌مورد داده می‌شود.[۱۶] بسیاری از مطالعات و متاآنالیزها تفاوت‌هایی را در جنبه‌های مختلف ساختار و عملکرد مغز نشان داده‌اند.[۱]

ADHD بسیار وراثتی است: مطالعات بر روی دوقلوها نشان می‌دهد که ژنتیک ۷۰ تا ۸۰ درصد تنوع در ADHD را توضیح می‌دهد.[۱۸] همچنین شواهد قوی برای حمایت از فعل و انفعالات ژنتیکی-محیطی با برخی از عوامل محیطی جنینی و اوایل پس از زایمان وجود دارد.[۱] با این حال، برخی وجود یک ارتباط ژنتیکی زیر سؤال برده‌اند زیرا هیچ ژن واحدی یافت نشده‌است. از این رو ADHD به عنوان مشکل وراثت‌پذیری گمشده شناخته می‌شود، که آن را با بسیاری از ویژگی‌های دیگر ارثی انسانی مانند اسکیزوفرنی مشترک می‌کند.[۱۶] در سال ۲۰۰۰، دکتر جوزف گلنمولن اظهار داشت که «علیرغم اطلاعات نادرست رایج، هیچ ادعایی مبنی بر وجود یک ژن برای یک بیماری روان‌پزشکی نتوانسته آزمون زمان پشت سر بگذارد. اگرچه تئوری‌های زیادی وجود دارد، اما هیچ سبب شناسانه قطعی بیولوژیکی، عصبی یا ژنتیکی برای "بیماری روانی" وجود ندارد." نویسندگان یک تحقیق مروری سبب شناسانه بر ADHD در سال ۲۰۰۴ خاطرنشان کردند: "اگرچه چندین جست‌وجوی ژنومی، مناطق کروموزومی را شناسایی کرده‌اند که پیش‌بینی می‌شود حاوی ژن‌هایی باشد که در استعداد ADHD نقش دارند، تا به امروز هیچ ژن واحدی با سهم عمده در ADHD شناسایی نشده‌است."[۱۹] با این حال، چندین مطالعه و بررسی بزرگ از اینکه ADHD در بیشتر موارد چند ژنتیک است، حمایت می‌کند، که ناشی از تعامل پیچیده بین چندین ژن است – هیچ ژن واحدی وجود ندارد که باعث اکثر موارد ADHD شود.[۱]

نظریه ساخت اجتماعی

[ویرایش]

برخی از نظریه‌های ساخت‌گرایی اجتماعیِ ADHD اجماع پزشکی غالب را که ADHD دارای یک پاتوفیزیولوژی و مؤلفه‌های ژنتیکی متمایز است، رد می‌کنند. علائم ADHD نیز از نظر اخلاقی ویژگی‌های مشکوک هستند، به همین دلیل است که این علائم نامناسب توصیف می‌شوند. بسیاری از ساخت‌گرایان اجتماعی، دیدگاه‌های جبرگرایانه رفتار را زیر سؤال می‌برند، مانند دیدگاه‌هایی که گاهی در روان‌شناسی رفتاری/غیرطبیعی و علوم زیستی مطرح می‌شوند. نگرانی‌هایی دربارهٔ آستانه آسیب‌شناسی علائم و اینکه چگونه ساختارهای اجتماعی پیرامون علائم و تشخیص ADHD ممکن است بین فرهنگ‌ها متفاوت باشد، مطرح شده‌است.[۲۰][۲۱] نظریه ساخت اجتماعیِ ADHD استدلال می‌کند که اختلال کم توجهی - بیش فعالی لزوماً یک آسیب‌شناسی واقعی نیست، اما تشخیص ADHD توضیحی ساخته شده اجتماعی برای توصیف رفتارهایی است که به سادگی هنجارهای اجتماعی تجویز شده را برآورده نمی‌کنند.[۲۰]

به نظر می‌رسد برخی از طرفداران نظریه ساخت اجتماعی ADHD این اختلال را واقعی می‌دانند، اگرچه در برخی فرهنگ‌ها افراطی تشخیص داده شده‌است. این طرفداران به DSM IV استناد می‌کنند، که در ایالات متحده برای تعریف و تشخیص بیماری روانی مورد علاقه است، و به سطوح ADHD سه تا چهار برابر بالاتر از معیارهای ICD 10، راهنمای تشخیصی مورد علاقه سازمان بهداشت جهانی، می‌رسد.[۲۱] یکی از طرفداران محبوب این نظریه، توماس ساس، استدلال کرده‌است که ADHD «اختراع شده و کشف نشده‌است.»

پیتر برگین و سامی تیمیمی مخالف آسیب‌شناسی علائم ADHD هستند. سامی تیمیمی، که یک روان‌پزشک کودک و نوجوان است و با NHS کار می‌کند، استدلال می‌کند که ADHD یک اختلال عینی نیست،[۲۲] بلکه جوامع غربی باعث ایجاد استرس در خانواده‌ها می‌شود، که به نوبه خود عوامل محیطی را برای کودکان ایجاد می‌کند که علائم ADHD را بیان می‌کنند. آن‌ها همچنین معتقدند والدینی که احساس می‌کنند در مسئولیت‌های فرزندپروری خود شکست خورده‌اند، می‌توانند از برچسب ADHD برای رفع گناه و سرزنش خود استفاده کنند. دیدگاه تیمیمی به دلیل استفاده از استنادات گزینشی و منابع مشکوک به شدت توسط راسل بارکلی و بسیاری از کارشناسان دیگر مورد انتقاد قرار گرفته‌است.[۲۳]

یک استدلال رایج علیه مدل پزشکی ADHD بیان می‌کند که اگرچه ویژگی‌هایی که ADHD را تعریف می‌کنند وجود دارند و ممکن است قابل اندازه‌گیری باشند، اما در طیف رفتار طبیعی انسان سالم قرار دارند و ناکارآمد نیستند.[۶] همان‌طور که توماس ساسز می‌گوید، همه مشکلات و سختی‌هایی دارند که باید به عنوان «مشکلات زندگی» طبقه‌بندی شوند، نه بیماری‌های روانی یا بیماری.[۲۴] با این حال، طبق تعریف، برای تشخیص اختلال روانی، علائم باید به عنوان ایجاد ناراحتی در فرد یا به ویژه ناسازگار تفسیر شوند.[۲۵] در ایالات متحده، راهنمای تشخیصی و آماری (DSM-IV) مستلزم این است که «برخی اختلالات ناشی از علائم در دو یا چند موقعیت وجود داشته باشد» و «باید شواهد واضحی از اختلال قابل توجه در عملکرد اجتماعی، مدرسه یا کار برای تشخیص ADHD وجود داشته باشد.»[۲۵]

در این دیدگاه، در جوامعی که انفعال و نظم بسیار ارزشمند است، ممکن است آنهایی که در انتهای فعال طیف فعال - غیرفعال قرار دارند به عنوان مشکل دار در نظر گرفته شوند. تعریف پزشکی رفتار آنها (از طریق برچسب‌های پزشکی مانند ADHD) به منظور عدم سرزنش کسانی است که باعث این مشکل می‌شوند. با این حال، به دلیل بعضی از مطالعات که به تفاوت‌های روانشناختی و اجتماعی قابل توجهی بین افراد مبتلا به این اختلال و کسانی که این بیماری را ندارند، دیدگاه «ساختار اجتماعی سخت گیرانه» بحث‌برانگیز است. دلایل خاص این تفاوت‌ها مشخص نیست و این چیزی جز تفاوت در رفتار را نشان نمی‌دهد. مطالعات همچنین وجود تفاوت‌های عصب شناسانه را نشان داده‌اند، اما اینکه آیا این به جای یک علت، به معنای اثر است یا خیر، ناشناخته است. چنین تفاوت‌هایی را می‌توان به داروهایی که معمولاً برای افراد مبتلا به این اختلال تجویز می‌شود نسبت داد. مطالعات همچنین توانسته‌اند ADHD را از سایر اختلالات روان‌پزشکی در علائم، ویژگی‌های مرتبط، دوره زندگی و بیماری‌های همراه متمایز کنند.[۲۲][۲۶][۲۷]

جرالد کولز، روان‌شناس تربیتی و سابقاً دانشیار روان‌پزشکی بالینی در دانشکده پزشکی رابرت وود جانسون و دانشگاه روچستر که مطالب زیادی در مورد سوادآموزی و ناتوانی‌های یادگیری نوشته‌است، تأکید می‌کند که برنامه‌های حزبی و سیاسی پشت سیاست‌گذاران آموزشی وجود دارد و تحقیقات علمی که آنها برای حمایت از استدلال‌های خود در مورد آموزش سوادآموزی استفاده می‌کنند ناقص است. این شامل این ایده است که توضیحات عصب شناسانه برای ناتوانی‌های یادگیری وجود دارد. جرالد کولز استدلال می‌کند که افت یا شکست تحصیلی مدرسه باید هم در زمینه محیط یادگیری و هم در زمینه توانایی‌های فردی، رفتار، زندگی خانوادگی و روابط اجتماعی کودک مورد بررسی و درمان قرار گیرد. او سپس مدل جدیدی از مشکلات یادگیری را ارائه می‌دهد که در آن محیط خانواده و مدرسه عوامل اصلی موفقیت تحصیلی هستند. در این پارادایم تعاملی، نگرش‌ها و روش‌های آموزشی مهم‌تر از نقاط قوت یا کمبودهای ذاتی کودک است.

تشخیص

[ویرایش]

روش‌های تشخیص

[ویرایش]

در طول دو دهه گذشته تحقیقات بیشتری در مورد عملکرد مغز انجام شده‌است تا این ایده را تقویت کند که اختلال کم توجهی - بیش فعالی یک موضوع اختلال عملکرد اجرایی است.[۲۸] مغز مردان و زنان تفاوت‌هایی را نشان می‌دهد، که به‌طور بالقوه می‌تواند به توضیح اینکه چرا ADHD در پسران و دختران متفاوت است، کمک کند. روش فعلی تشخیص بر اساس استفاده از DSM-5 به همراه معاینه فیزیکی و بصری است.[۲۹]

تشخیص افراطی و کم تشخیصی

[ویرایش]

تشخیص افراطی معمولاً به کودکانی گفته می‌شود که مبتلا به ADHD تشخیص داده می‌شوند، اما نباید چنین باشد. این موارد به عنوان موارد مثبت کاذب نامیده می‌شوند. با این حال، «وجود مثبت کاذب به تنهایی نشان دهنده تشخیص افراطی نیست». اگر عدم دقت به‌طور مداوم در میزان تشخثیص‌ها یا در خود فرایند تشخیص دیده شود، ممکن است شواهدی از تشخیص افراطی باشد. «برای تشخیص افراطی ADHD، مقادیر مثبت کاذب (یعنی کودکانی که به طور نامناسب دارای ADHD تشخیص داده شده‌اند) باید بطور قابل ملاحظه ای از مقادیر منفی کاذب (کودکان دارای ADHD که شناسایی یا تشخیص داده نشده‌اند) بیشتر باشند.»[۳۰] میزان شیوع ADHD در کودکان ۸ تا ۱۵ ساله که در گروه‌های اجتماعی زندگی می‌کنند ۷٫۸ درصد است. با این حال، تنها ۴۸ درصد از افراد جمعیت نمونه دارای ADHD در طول ۱۲ ماه گذشته هیچ گونه مراقبت بهداشت روانی دریافت نکرده بودند.[۳۱]

همچنین شواهدی مبنی بر تفاوت‌های احتمالی نژادی و قومی در شیوع ADHD وجود دارد. برخی بر این باورند که این ممکن است به دلیل برداشت‌های متفاوت از آنچه که به عنوان رفتار مخرب، بی‌توجهی و بیش فعالی می‌شناسیم، باشد.[۳۲]

بعضی بر این باور اند که تشخیص افراطی در جوامع مرفه یا همگن‌تر بیشتر اتفاق می‌افتد، در حالی که کم تشخیصی در جوامع فقیرتر و اقلیت‌ها به دلیل کمبود منابع و عدم دسترسی مالی شایع تر است. کسانی که بیمه درمانی ندارند کمتر مبتلا به ADHD تشخیص داده می‌شوند. همچنین اعتقاد بر این است که «توزیع تشخیص ADHD در راستای شرایط اجتماعی-اقتصادی قرار می‌گیرد»، با توجه به میزان ثروت در یک محله؛ بنابراین، بکارگیری دستورالعمل‌های کشوری و عمومی در سطوح محلی و موارد خاص، مانند مواردی که ارجاع به پزشک امکان ندارد، کمبود منابع وجود دارد یا بیمار بیمه نشده‌است، به ایجاد یک تشخیص نادرست ADHD کمک می‌کند.[۳۳]

توسعه می‌تواند بر درک علائم مربوط به ADHD تأثیر بگذارد. ADHD به عنوان یک اختلال مزمن در نظر گرفته می‌شود که در دوران کودکی ایجاد می‌شود و تا بزرگسالی ادامه می‌یابد. با این حال، برخی تحقیقات نشان می‌دهد که با بزرگ شدن و بلوغ کودکان در بزرگسالی، علائم ADHD کاهش می‌یابد. هم‌زمان با ورود کودکان به مرحله نوجوانی، شایع‌ترین گزارشگران علائم ADHD، یعنی والدین و معلمان، تمایل دارند صرفاً بر روی رفتارهای مؤثر بر عملکرد تحصیلی تمرکز کنند. برخی تحقیقات نشان داده‌اند که علائم اولیه ADHD عامل تشخیصی قوی در رتبه‌بندی‌های والدین بود، اما برای گروه‌های سنی خاص متفاوت بود. بیش فعالی یک عامل تشخیصی ADHD در کودکان بود، در حالی که بی‌توجهی عامل تشخیصی قوی تری در نوجوانان بود.[۳۴]

مسائل مربوط به همبودی (وجود همزمان دو بیماری) یکی دیگر از دلایل احتمالی در دفاع از استدلال تشخیص افراطی است. حدود ۷۵ درصد از کودکان مبتلا به ADHD دارای معیارهایی برای برخی تشخیص‌های روان‌پزشکی دیگر هستند.[۳۲] در میان کودکان مبتلا به ADHD، حدود ۲۵ تا ۳۰ درصد دارای اختلالات اضطرابی، ۹ تا ۳۲ درصد افسردگی، ۴۵ تا ۸۴ درصد اختلال نافرمانی مقابله‌جویانه و ۴۴ تا ۵۵ درصد از نوجوانان دارای اختلال سلوک هستند.[۳۴] اختلالات یادگیری در ۲۰ تا ۴۰ درصد از کودکان دارای ADHD دیده می‌شود.[۳۲]

توضیح احتمالی دیگر در مورد تشخیص افراطی ADHD «اثر نسبی سن» است که برای کودکان هر دو جنس اعمال می‌شود. احتمال اینکه کودکان کوچکتر به‌طور نامناسبی با ADHD تشخیص داده شوند و با داروهای تجویزی درمان شوند، بیشتر از همسالان بزرگترشان در همان کلاس است. کودکانی که تقریباً یک سال کوچک‌تر هستند، نسبت به همکلاسی‌های خود نابالغ‌تر به نظر می‌رسند، که بر عملکرد تحصیلی و ورزشی آنها تأثیر می‌گذارد.[۳۵]

بحث عدم تشخیص، یا تشخیص «منفی کاذب» نیز به‌طور ویژه در مقالات مربوط به ADHD در میان بزرگسالان، دختران و جوامع محروم مورد بحث قرار گرفته‌است. برآورد می‌شود که در جمعیت بزرگسال، میزان ADHD چیزی بین ۴ تا ۶ درصد است.[۳۶] با این حال، تنها ۱۱٪ از این بزرگسالان مبتلا به ADHD در واقع سنجش، یا هر نوع درمانی را دریافت می‌کنند.[۳۷] بین ۳۰ تا ۷۰ درصد از کودکان مبتلا به ADHD حداقل یکی از علائم اختلال بیش فعالی را در بزرگسالی گزارش می‌کنند و ۳۰ تا ۵۰ درصد هنوز معیارهای تشخیصی برای تشخیص ADHD را دارند.[۳۸]

تحقیقاتی که در مورد تفاوت‌های جنسیتی شده‌است نیز دلایلی را برای عدم تشخیص ADHD در بین دختران نشان می‌دهد. نسبت مرد به زن ۴ به ۱ است و ۹۲ درصد از دختران مبتلا به ADHD یک تشخیص زیرگروهی که عمدتاً به آن توجه نمی‌شود را دریافت می‌کنند.[۳۲] این تفاوت در جنسیت را می‌توان (برای اکثریت) با روش‌های متفاوتی که پسران و دختران علائم این اختلال خاص را نشان می‌دهند توضیح داد.[۳۹] به‌طور معمول، زنان مبتلا به ADHD رفتارهای مخرب کمتر و رفتارهای درونی سازی شده بیشتری از خود نشان می‌دهند.[۳۰][۴۰] دختران معمولاً مشکلات رفتاری کمتری نشان می‌دهند، رفتارهای پرخاشگرانه کمتری از خود نشان می‌دهند، کمتر تکانشی هستند و نسبت به پسران مبتلا به ADHD کمتر بیش فعال هستند. این الگوهای رفتاری با احتمال کمتری ممکن است محیط کلاس یا خانه را مختل کند، بنابراین به والدین و معلمان این امکان را می‌دهد که به راحتی وجود یک مشکل بالقوه را نادیده بگیرند یا از آن بگذرند.[۳۹] به نظر می‌رسد معیارهای تشخیصی کنونی بیشتر به مردان اختصاص دارد تا به زنان، و ویژگی‌های ADHD مردان بیش از حد نشان داده می‌شود. این امر باعث می‌شود بسیاری از زنان و دختران مبتلا به ADHD نادیده گرفته شوند.

همان‌طور که قبلاً گفته شد، اعتقاد بر این است که تشخیص نادرست در جوامع محروم تر نیز دیده می‌شود. این جوامع فقیرتر هستند و اقلیت‌های بیشتری دارند. بیش از ۵۰ درصد از کودکانی که به سلامت روان نیاز دارند، ارزیابی یا درمان را دریافت نمی‌کنند. دسترسی به خدمات و منابع سلامت روان بر اساس طیف وسیعی از عوامل، مانند «جنسیت، سن، نژاد یا قومیت و بیمه سلامت» متفاوت است؛ بنابراین، کودکانی که مستحق تشخیص ADHD هستند ممکن است هرگز این معاینه را دریافت نکنند و در آمار شیوع تشخیص نشان داده نشوند.[۳۰]

در سال ۲۰۰۵، در ایالات متحده ۸۲ درصد از معلمان تشخیص افراطی ADHD داده‌اند در حالی که سه درصد آن‌ها دچار کم تشخیصی شده‌اند. در چین ۱۹ درصد از معلمان تشخیص افراطی ADHD داده‌اند در حالی که ۵۷ درصد آن‌ها دچار کم تشخیصی شده‌اند.[۴۱]

انجمن روان‌شناسی بریتانیا در گزارشی در سال ۱۹۹۷ اظهار داشت که پزشکان و روان‌پزشکان نباید از الگوی آمریکایی استفاده از برچسب‌های پزشکی برای چنین طیف گسترده‌ای از اختلالات مرتبط با کم توجهی پیروی کنند: «این ایده که کودکانی که در کلاس شرکت نمی‌کنند یا نمی‌نشینند یک اختلال روانی دارند، توسط اکثر پزشکان بریتانیایی مورد توجه قرار نمی‌گیرد."[۴۲][۴۳] NICE، با همکاری دیگران، دستورالعمل‌هایی را برای تشخیص و درمان ADHD منتشر می‌کند.[۴۴] آخرین به روز رسانی در سال ۲۰۱۹ منتشر شد.[۴۵]

تفاوت‌های قابل توجهی در الگوهای تشخیص بر اساس تولد در کودکان در سن مدرسه وجود دارد. کودکانی که نسبتاً با سن کمتر از سن شروع مدرسه نسبت به سایرین در محیط کلاس درس هستند، بیشتر در معرض تشخیص ابتلا به ADHD هستند. پسرانی که در ماه دسامبر متولد شده‌اند و سن مدرسه در آن ۳۱ دسامبر بوده‌است، ۳۰ درصد بیشتر از سایر متولدین ژانویه در معرض تشخیص و ۴۱ درصد درحال درمان هستند. دخترانی که در ماه دسامبر متولد شده‌اند، درصد تشخیص ۷۰ و ۷۷ درصد بیشتر از دخترانی که در ماه بعد متولد شده‌اند، مورد درمان قرار گرفته‌اند. گزارش شده‌است که کودکانی که در ۳ روز آخر یک سال به دنیا آمده‌اند، نسبت به کودکانی که در ۳ روز اول یک سال به دنیا آمده‌اند، سطوح تشخیص و درمان ADHD به‌طور قابل توجه بالاتری دارند. مطالعات نشان می‌دهد که تشخیص ADHD مستعد تجزیه و تحلیل ذهنی و شخصی است.[۴۶]

درمان

[ویرایش]

توصیه‌های مدیریت ADHD برای هر کشور متفاوت است و معمولاً شامل ترکیبی از مشاوره، تغییر سبک زندگی و دارو می‌شود.[۴۷] دستورالعمل بریتانیا فقط داروها را به عنوان خط اول درمان در کودکانی که علائم شدید دارند توصیه می‌کند و برای آن‌هایی که علائم متوسطی دارند زمانی دارو استفاده می‌شود که یا از مشاوره امتناع می‌کنند یا با مشاوره بهبود نمی‌یابند.[۴۸] دستورالعمل‌های کانادا و آمریکا توصیه می‌کنند که داروها و رفتار درمانی با هم به‌عنوان یک درمان خط اول استفاده شوند، مگر در کودکان پیش‌دبستانی.[۴۹][۵۰]

محرک‌ها

[ویرایش]

مؤسسه ملی سلامت روان، محرک‌ها را برای درمان ADHD توصیه می‌کند واعلام کرد که «تحت نظارت پزشکی، داروهای محرک بی‌خطر تلقی می‌شوند».[۵۱] یک بررسی بر روی کلاس دارویی در سال ۲۰۰۷ هیچ شواهدی مبنی بر تفاوت در اثربخشی یا عوارض جانبی در محرک‌هایی که معمولاً تجویز می‌شوند، پیدا نکرد.

بین سال‌های ۱۹۹۳ و ۲۰۰۳، استفاده از داروهایی که ADHD را درمان می‌کنند در سطح جهانی تقریباً سه برابر افزایش یافت.[۵۲] اکثر داروهای ADHD در ایالات متحده تجویز می‌شوند.[۵۲] در دهه ۱۹۹۰، ۹۰ درصد از مصرف جهانی محرک‌هایی مانند متیل فنیدات و دکستروآمفتامین را ایالات متحده به خود اختصاص داد. در اوایل دهه ۲۰۰۰، به دلیل افزایش استفاده در سایر کشورها، این میزان به ۸۰ درصد کاهش یافت.[۵۳] در سال ۲۰۰۳، پزشکان در بریتانیا حدود یک دهم میزان سرانه متیل فنیدات مورد استفاده در ایالات متحده را تجویز می‌کردند، در حالی که فرانسه و ایتالیا تقریباً یک بیستم ایالات متحده محرک‌ها را مصرف می‌کردند.[۵۳] با این حال، گزارش جهانی مواد مخدر در سال ۲۰۰۶ که توسط دفتر مبارزه با مواد مخدر و جرم سازمان ملل منتشر شد، نشان داد که ایالات متحده تنها ۱۷ درصد از بازار جهانی دکستروآمفتامین را تشکیل می‌دهد.[۵۴] آنها ادعا می‌کنند که در اوایل دهه ۲۰۰۰ استفاده از آمفتامین «در اروپا گسترده بوده‌است.»[۵۴]

در سال ۱۹۹۹، مطالعه‌ای که بر روی ۱۲۸۵ کودک و والدین آنها در چهار جامعه آماری در ایالات متحده انجام شد که نشان داد ۱۲٫۵ درصد از کودکانی که معیارهای ADHD را داشتند طی ۱۲ ماه گذشته با محرک‌ها درمان شده بودند.[۵۵] در می ۲۰۰۰، ترنس وودورث، معاون مدیر DEA اعلام کرد که سهمیه ریتالین از ۱۷۶۸ کیلوگرم در سال ۱۹۹۰ به ۱۴۹۵۷ کیلوگرم در سال ۲۰۰۰ افزایش یافته‌است. علاوه بر این، IMS Health نشان داد که تعداد نسخه‌های Adderall از ۱٫۳ میلیون در سال ۱۹۹۶ به نزدیک به ۶ میلیون در سال ۱۹۹۹ افزایش یافته‌است.[۵۶]

اثرات نامطلوب

[ویرایش]

برخی از والدین و متخصصان در مورد عوارض جانبی داروها و مصرف طولانی مدت آنها سؤالاتی را مطرح کرده‌اند.[۵۷] مطالعات تصویربرداری پرتو مغناطیسی نشان می‌دهد که درمان طولانی‌مدت با آمفتامین یا متیل فنیدات، ناهنجاری‌های ساختار و عملکرد مغز را در افراد مبتلا به ADHD کاهش می‌دهد و عملکرد هسته دمی سمت راست را بهبود می‌بخشد.[۵۸][۵۹][۶۰] در ۹ فوریه ۲۰۰۶، سازمان غذا و داروی ایالات متحده رای به توصیه یک هشدار «جعبه سیاه» برای خطرات قلبی عروقی داروهای محرک مورد استفاده برای درمان ADHD داد.[۶۱] متعاقباً، USFDA مطالعاتی را انجام داد که نشان داد در کودکان، بزرگسالان جوان و بزرگسالان هیچ ارتباطی بین عوارض جدی قلبی عروقی (مرگ ناگهانی، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی) و استفاده پزشکی از آمفتامین یا سایر محرک‌های ADHD وجود ندارد.[۶۲][۶۳][۶۴][۶۵]

اثرات آمفتامین و متیل فنیدیت بر تنظیم ژن وابسته به دوز و مسیر هستند.[۶۶] بیشتر تحقیقات در مورد تنظیم ژن و اعتیاد بر اساس مطالعات حیوانی با تزریق آمفتامین داخل وریدی در دوزهای بسیار بالا انجام شده‌است.[۶۶] مطالعات معدودی که از دوزهای درمانی انسانی معادل (تعدیل شده با وزن) و تجویز خوراکی استفاده کرده‌اند، نشان می‌دهد که این تغییرات، در صورت وقوع، نسبتاً جزئی هستند.[۶۶] اثرات طولانی مدت مصرف مزمن متیل فنیدات بر مغز در حال رشد و اختلالات سلامت روان در زندگی بعدی ناشناخته است. با وجود این، بین ۰٫۵۱٪ تا ۱٫۲۳٪ از کودکان بین ۲ تا ۶ سال در ایالات متحده داروهای محرک مصرف می‌کنند. داروهای محرک برای این گروه سنی تأیید نشده‌است.[۶۷][۶۸]

در افرادی که در طول درمان با محرک، افزایش قد و وزن غیرطبیعی را تجربه می‌کنند، در صورتی که درمان با محرک برای مدت کوتاهی قطع شود، انتظار می‌رود که بازگشت به سطوح طبیعی رخ دهد.[۶۹][۷۰] میانگین کاهش قد نهایی بزرگسالان در درمان مستمر محرک در یک دوره ۳ ساله ۲ سانتی‌متر است.[۷۰] آمفتامین‌ها خطر روان پریشی را در مقایسه با متیل فنیدیت در بیماران ADHD دو برابر می‌کند.[۷۱]

اثربخشی

[ویرایش]

بررسی تحقیقات بالینی محرک، ایمنی و اثربخشی مصرف طولانی مدت آمفتامین برای ADHD را مشخص کرده‌است.[۷۲] An update on central nervous system stimul یک مطالعه مرورری شواهد، یافته‌های یک کارآزمایی تصادفی کنترل‌شده درمان با آمفتامین برای ADHD را در کودکان سوئدی پس از ۹ ماه‌ها مصرف آمفتامین بررسی کرد. در طول درمان، کودکان بهبودهایی در توجه، رفتارهای مخرب و بیش فعالی و یک تغییر متوسط +۴٫۵ در IQ را تجربه کردند. این تحقیق خاطرنشان کرد که جمعیت مورد مطالعه دارای نرخ بالایی از چندابتلایی مرتبط با ADHD بودند و پیشنهاد کرد که سایر آزمایش‌ها طولانی مدت آمفتامین در افراد با اختلالاتچندابتلایی مرتبط کمتر می‌تواند بهبود عملکردی بهتری داشته باشد.[۷۳]

یک بررسی علمی در سال ۲۰۰۸ نشان داد که استفاده از محرک‌ها رتبه‌بندی معلمان و والدین برای رفتار را بهبود می‌بخشد، با این که، پیشرفت تحصیلی حاصل نشده‌است.[۷۴] همین مطالعه همچنین تأخیر رشد کودکانی که به‌طور مداوم در طول سه سال دارو مصرف می‌کنند، در مقایسه با کودکان بدون دارو را نشان داد.[۷۴] درمان فشرده به مدت ۱۴ ماه هیچ تأثیری بر پیامدهای طولانی مدت ۸ سال بعد ندارد.[۷۵] هیچ تفاوت معنی داری بین داروهای مختلف از نظر اثربخشی یا عوارض جانبی یافت نشده‌است.[۷۶][۷۷]

عدم پایبندی و قابل قبول بودن درمان

[ویرایش]

نرخ توقف درمان بیشتر از نرخ بیماران ADHD است که اصلاً درمانی دریافت نمی‌کنند. مطالعات کمی شواهدی را ارائه می‌دهند که تبعیت از درمان ADHD با نرخ‌های بالا و مقبولیت کم اتفاق می‌افتد.[۷۸] مروری بر مقالات و مطالعات تجربی از سال ۱۹۹۷ تا ۲۰۱۴ نشان داد که فقدان تحقیق در مورد عدم پایبندی بزرگسالان به درمان وجود دارد، با این حال تحقیقات زیادی در مورد کودکان و نوجوانانی که درمان را متوقف می‌کنند، موجود است.[۷۸] عدم نیاز به درمان یا عدم کاهش علائم ADHD، اثرات نامطلوب دارویی گزارش شده مانند کاهش وزن و اشتها، مشکلات خواب، همراه با سایر بیماری‌های تشخیص داده شده پزشکی، برخی از دلایل رایج برای توقف درمان.[۷۸]

تحقیقات نشان داده‌است که افزایش پایبندی به درمان و مقبولیت درمان، با گزینه‌های درمانی در دسترس و راحت مبتنی بر نیاز جامعه امکان‌پذیر است.[۷۹] برخی از مدارس در ایالات متحده تلاش کرده‌اند تا برای کودکان بیش‌فعال برای شرکت در کلاس‌ها، درمان مبتنی بر دارو را اجباری کنند، اما سنای ایالات متحده در سال ۲۰۰۵ لایحه‌ای را علیه این عمل تصویب کرد.[۸۰]

امکان استفاده نادرست

[ویرایش]

محرک‌های مورد استفاده برای درمان ADHD به عنوان مواد کنترل شده در جدول II در ایالات متحده طبقه‌بندی می‌شوند.[۸۱]

بحث و جدل در مورد اینکه آیا متیل فنیدات، که همچنین به عنوان ریتالین شناخته می‌شود، به اندازه سایر محرک‌ها مورد سوء استفاده قرار می‌گیرد یا خیر، زیرا بسیاری معتقد اند که میزان سوء مصرف آن بسیار کمتر از سایر محرک‌ها است. با این حال، اکثر مطالعاتی که نمرات بالقوه سوء مصرف آن را ارزیابی می‌کنند، مشخص کرده‌اند که پتانسیل سوء مصرف آن مشابه کوکائین و دی آمفتامین است.[۸۲]

کودکان با و بدون ADHD از محرک هااستفاده نادرست می‌کنند. افراد دارای ADHD در بالاترین خطر سوء استفاده یا تغییر نسخه‌های محرک خود قرار دارند. بین ۱۶ تا ۲۹ درصد از دانش‌آموزانی که داروهای محرک برای آن‌ها تجویز می‌شود، گزارش کرده‌اند که نسخه‌های خود را تغییر داده‌اند. بین ۵ تا ۹ درصد از بچه‌های دبستانی و دبیرستانی و بین ۵ تا ۳۵ درصد از دانش آموزان کالج از محرک‌های بدون تجویز استفاده کرده‌اند. اغلب انگیزه آنها تمرکز، بهبود هوشیاری، نشئه شدن یا فقط تجربه کردن است.[۸۳] داروهای محرک ممکن است توسط بیماران به عنوان داروهای تفریحی به فروش برسد و متیل فنیدیت (ریتالین) به عنوان یک کمک مطالعه توسط برخی از دانش آموزان بدون ADHD استفاده می‌شود.[۸۴]

استفاده از داروهای محرک بدون نسخه در بین دانشجویان آمریکایی زیاد است. یک مطالعه در سال ۲۰۰۳ نشان داد که استفاده بدون نسخه در سال گذشته توسط دانشجویان کالج در ایالات متحده ۴٫۱٪ بود.[۸۵] یک متاآنالیز در سال ۲۰۰۸ حتی میزان بالاتری از استفاده از محرک‌های بدون نسخه را نشان داد. این مطالعه نشان داد که ۵ تا ۹ درصد از دانش آموزان دبستانی و دبیرستانی و ۵ تا ۳۵ درصد از دانش آموزان کالج در سال گذشته از محرک‌های غیر تجویزی استفاده کرده‌اند.[۸۳]

در سال ۲۰۰۹، ۸ درصد از بازیکنان لیگ برتر بیسبال ایالات متحده مبتلا به ADHD تشخیص داده شده بودند که این اختلال را به ویژه در بین این جمعیت رایج می‌کند. این افزایش مصادف با ممنوعیت مواد محرک در لیگ در سال ۲۰۰۶ بود، که این نگرانی را ایجاد کرد که برخی از بازیکنان علائم یا تاریخچه ADHD را تقلید یا جعل می‌کردند تا ممنوعیت استفاده از مواد محرک در ورزش را دور بزنند.[۸۶]

نقش و دیدگاه ساینتولوژی

[ویرایش]

در مقاله ای در لس آنجلس تایمز آمده‌است که «غوغا بر سر ریتالین تقریباً به تنهایی توسط جنبش ساینتولوژی ایجاد شد.»[۸۷] ریتالین یک داروی محرک رایج است. کمیسیون شهروندان حقوق بشر، یک گروه ضد روان‌پزشکی که توسط ساینتولوژیست‌ها در سال ۱۹۶۹ تشکیل شد، در دهه ۱۹۸۰ کمپین بزرگی را علیه ریتالین انجام داد و با کنگره ایالات متحده برای تحقیق در مورد ریتالین لابی کرد.[۸۷] نشریات ساینتولوژی ادعا کردند که "هدف واقعی کمپین" "خود حرفه روانپزشکی" است و گفتند که این کمپین "پذیرش گسترده‌ای از این واقعیت به همراه داشت که (کمیسیون) و ساینتولوژیست‌ها کسانی هستند که به طور موثر در مورد … مواد مخدر روانپزشکی (معتاد شدن توسط روانپزشکان) انجام می‌دهند."[۸۷]

تضاد منافع

[ویرایش]

در سال ۲۰۰۸، پنج شرکت داروسازی هشدارهایی را از FDA در مورد تبلیغات نادرست و اسلایدهای حرفه ای نامناسب مربوط به داروهای ADHD دریافت کردند.[۸۸] در سپتامبر ۲۰۰۸، FDA اطلاعیه‌هایی را به Novartis Pharmaceuticals و Johnson & Johnson دربارهٔ تبلیغات Focalin XR و Concerta ارسال کرد که آن‌ها کارایی محصولات را اغراق‌آمیز نشان داده‌اند.[۸۹][۹۰] هشدار مشابهی در رابطه با Adderall XR به Shire plc ارسال شد.[۹۱]

در سال ۲۰۰۸، مشخص شد که جوزف بیدرمن از هاروارد، یک متخصص ADHD که اغلب مورد ارجاع قرار می‌گیرد، به هاروارد گزارش نداده‌است که ۱٫۶ میلیون دلار از شرکت‌های دارویی بین سال‌های ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۷ دریافت کرده‌است.[۹۲][۹۳] E. Fuller Torrey، مدیر اجرایی مؤسسه تحقیقات پزشکی استانلی که مطالعات روان‌پزشکی را تأمین مالی می‌کند، گفت: «در زمینه روان‌پزشکی به ویژه کودکان، ما بسیار کمتر از آنچه باید می‌دانیم، و به شدت به تحقیقاتی نیاز داریم که تحت تأثیر پول صنعت نباشد. "[۹۳]

در سال ۲۰۱۴، کیت کانرز، یکی از مدافعان اولیه تشخیص این اختلال، در مقاله ای در نیویورک تایمز علیه تشخیص افراطی صحبت کرد.[۷] در مقابل، یک بررسی متون پزشکی در سال ۲۰۱۴ نشان داد که ADHD در بزرگسالان کمتر تشخیص (کم تشخیصی) داده شده‌است.

برچسب زدن

[ویرایش]

راسل بارکلی معتقد است برچسب زدن یک شمشیر دو لبه است. تله گذاری‌های زیادی برای برچسب زدن وجود دارد اما با استفاده از یک برچسب دقیق می‌توان به خدمات دسترسی پیدا کرد. او همچنین معتقد است که برچسب‌گذاری می‌تواند به فرد کمک کند تا با استفاده از دانش مبتنی بر شواهد بهترین روش مقابله با تشخیص‌ها را درک کند و آگاهانه تصمیم بگیرد.[۹۴] مطالعات همچنین نشان می‌دهد که آموزش خواهر و برادر و والدین حداقل تأثیر کوتاه مدتی بر نتیجه درمان دارد.[۹۵] بارکلی در مورد حقوق ADHD چنین می‌گوید: «... به دلیل قوانین مختلفی که برای حمایت از آنها به تصویب رسیده‌است. قوانین آموزشی ویژه ای با قانون آمریکایی‌های دارای معلولیت وجود دارد، به عنوان مثال، ADHD به عنوان واجد شرایط ذکر شده‌است. اگر برچسب را تغییر دهید، و دوباره به آن به عنوان تغییراتی در خلق و خوی عادی اشاره کنید، این افراد دسترسی به این خدمات را از دست خواهند داد، و این محافظت‌های سخت به دست آمده را که مانع از تبعیض آنها می‌شود، از دست خواهند داد.»[۹۴] روان‌پزشک هاروی پارکر، که CHADD را تأسیس کرد، می‌گوید: "ما باید این واقعیت را جشن بگیریم که مدارس در سراسر کشور شروع به درک و شناخت کودکان مبتلا به ADHD کرده‌اند و راه‌هایی برای درمان آنها پیدا می‌کنند. ما باید این واقعیت را جشن بگیریم که عموم مردم به بچه‌های ADHD به‌عنوان بچه‌های «بد» نگاه نمی‌کنند، بلکه به‌عنوان بچه‌هایی که مشکلی دارند که می‌توانند بر آن غلبه کنند.»[۹۶] با این حال، کودکان ممکن است در مدرسه توسط همسالان خود به دلیل استفاده از داروهای روان‌پزشکی از جمله داروهای ADHD مورد تمسخر قرار گیرند.[۹۷]

سیاست و رسانه

[ویرایش]

آمریکای شمالی

[ویرایش]

در سال ۱۹۹۸، مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده (NIH) بیانیه جامعی دربارهٔ تشخیص و درمان ADHD منتشر کرد. این بیانیه، در حالی که می‌پذیرد که درمان با محرک بحث‌برانگیز است، از اعتبار تشخیص ADHD و اثربخشی درمان محرک پشتیبانی می‌کند. تنها در فقدان داده‌های کافی در مورد استفاده طولانی مدت از داروها و نیاز به تحقیقات بیشتر در بسیاری از زمینه‌ها اختلاف نظر وجود دارد.[۹۸]

اعتبار کار بسیاری از کارشناسان ADHD (از جمله بیدرمن) در کتاب، «شرکت‌های دارویی و پزشکان: داستانی از فساد» توسط مارسیا آنجل، سردبیر سابق مجله پزشکی نیوانگلند، زیر سؤال رفته‌است،[۹۹][۱۰۰]

اروپا

[ویرایش]

مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت‌های عالی (NICE) به این نتیجه رسید که اگرچه به رسمیت شناختن مجموعه مقالات دانشگاهی که بحث‌ها و انتقاداتی را پیرامون ADHD به منظور توسعه دستورالعمل‌های بالینی مطرح می‌کند، مهم است، اما امکان ارائه روش‌های جایگزین برای ارزیابی (یعنی ICD 10 و DSM IV) یا توصیه‌های درمانی وجود ندارد. NICE اظهار داشت که این به این دلیل است که مداخلات درمانی فعلی و روش‌های تشخیص ADHD بر اساس دیدگاه غالب مقالات آکادمیک است.[۱۰] : 133 NICE همچنین نتیجه گرفت که علیرغم چنین انتقاداتی، ADHD یک وضعیت بالینی معتبر،[۱۰] : 138 با عوامل ژنتیکی، محیطی، عصبی زیستی و جمعیت شناختی است.[۱۰] : 139 این تشخیص از حمایت پزشکان و جامعه پزشکی برخوردار است.[۱۰][۱۰۱]

بارونس سوزان گرینفیلد خواستار یک تحقیق گسترده در مجلس اعیان بریتانیا در مورد افزایش چشمگیر تشخیص ADHD در بریتانیا و علل احتمالی آن بود.[۱۰۲] این به دنبال یک برنامه پانورامای بی‌بی‌سی بود که تحقیقات را تحریف کرد تا نشان دهد داروها در دراز مدت مؤثر نیستند.[۱۰۳] در سال ۲۰۱۰، بی‌بی‌سی تراست از برنامه پانوراما ۲۰۰۷ به دلیل چگونگی خلاصه کردن تحقیقات انتقاد کرد، زیرا همان تحقیق نشان داده بود که پیشرفت قابل توجهی در طول زمان ایجاد شده‌است.[۱۰۳]

سایر افراد برجسته در بریتانیا اظهارات بحث‌برانگیزی در مورد ADHD بیان کرده‌اند. ترنس کیلی، بیوشیمیدان بالینی و معاون دانشگاه باکینگهام، معتقد است که از داروهای ADHD برای کنترل رفتارهای سرکش پسران و دختران استفاده می‌شود.[۱۰۴]

رسانه ملی نروژ (NRK) در اوایل سال ۲۰۰۵ یک مجموعه تلویزیونی کوتاه در مورد افزایش استفاده از ریتالین و کنسرتا برای کودکان پخش کرد. فروش در سال ۲۰۰۴ شش برابر بیشتر از سال ۲۰۰۲ بود. این مجموعه شامل اعلام یک برنامه گروه درمانی موفق برای ۱۲۷ کودک چهار تا هشت ساله بدون تجویز دارو بود، که برخی مبتلا به ADHD و برخی با اختلال نافرمانی مقابله ای مواجه بودند.[۱۰۵]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ ۱٫۳ ۱٫۴ ۱٫۵ ۱٫۶ ۱٫۷ Faraone, Stephen V.; et al. (2021). "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Elsevier BV. 128: 789–818. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. ISSN 0149-7634. PMC 8328933. PMID 33549739.
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ Elder TE (September 2010). "The importance of relative standards in ADHD diagnoses: evidence based on exact birth dates". Journal of Health Economics. 29 (5): 641–656. doi:10.1016/j.jhealeco.2010.06.003. PMC 2933294. PMID 20638739.
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ ۳٫۴ "Attention Deficit Hyperactivity Disorder". Encyclopedia of Social Problems. Sage. 2008. p. 63. ISBN 978-1-4129-4165-5. Retrieved 7 April 2016.
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ Mayes R, Bagwell C, Erkulwater JL (2009). Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health (illustrated ed.). Harvard University Press. pp. 4–24. ISBN 978-0-674-03163-0.
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ Merten EC, Cwik JC, Margraf J, Schneider S (2017). "Overdiagnosis of mental disorders in children and adolescents (in developed countries)". Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health. 11: 5. doi:10.1186/s13034-016-0140-5. PMC 5240230. PMID 28105068.
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ Taylor E (April 2017). "Attention deficit hyperactivity disorder: overdiagnosed or diagnoses missed?". Archives of Disease in Childhood. 102 (4): 376–379. doi:10.1136/archdischild-2016-310487. PMID 27821518.
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ ۷٫۳ Sim MG, Hulse G, Khong E (August 2004). "When the child with ADHD grows up". Australian Family Physician (Review). 33 (8): 615–8. PMID 15373378.
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ American Psychiatric Association (2013), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, American Psychiatric Association: Arlington, VA, ISBN 978-0-89042-557-2
  9. Mayes R, Bagwell C, Erkulwater J (2008). "ADHD and the rise in stimulant use among children". Harvard Review of Psychiatry (Review). 16 (3): 151–66. doi:10.1080/10673220802167782. PMID 18569037.
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ ۱۰٫۲ ۱۰٫۳ ۱۰٫۴ "CG72 Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): full guideline" (PDF). UK: National Health Service. 24 September 2008. Retrieved 2008-10-08.
  11. Ford T, Goodman R, Meltzer H (October 2003). "The British Child and Adolescent Mental Health Survey 1999: the prevalence of DSM-IV disorders". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 42 (10): 1203–1211. doi:10.1097/00004583-200310000-00011. PMID 14560170.
  12. Polanczyk, G.; De Lima, M. S.; Horta, B. L.; Biederman, J.; Rohde, L. A. (2007). "The Worldwide Prevalence of ADHD: A Systematic Review and Metaregression Analysis". American Journal of Psychiatry (Meta-analysis). 164 (6): 942–948. doi:10.1176/appi.ajp.164.6.942. PMID 17541055.
  13. "Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents: Epidemiology and Pathogenesis". UpToDate. 29 October 2021. Retrieved 2022-05-07.
  14. Cortese S, Castellanos FX (October 2012). "Neuroimaging of attention-deficit/hyperactivity disorder: current neuroscience-informed perspectives for clinicians". Curr Psychiatry Rep (Review). 14 (5): 568–578. doi:10.1007/s11920-012-0310-y. PMC 3876939. PMID 22851201.
  15. Shaw, Philip; Lerch, Jason; Greenstein, Deanna; Sharp, Wendy; Clasen, Liv; Evans, Alan; Giedd, Jay; Castellanos, F. Xavier; Rapoport, Judith (2006). "Longitudinal Mapping of Cortical Thickness and Clinical Outcome in Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder". Arch Gen Psychiatry. 63 (5): 540–549. doi:10.1001/archpsyc.63.5.540. PMID 16651511.
  16. ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ ۱۶٫۲ David Cohen; Jonathan Leo (2004). "An Update on ADHD Neuroimaging Research" (PDF). The Journal of Mind and Behavior. The Institute of Mind and Behavior, Inc. 25 (2): 161–166. ISSN 0271-0137.
  17. David Cohen; Jonathan Leo (2003). "Broken brains or flawed studies? A critical review of ADHD neuroimaging studies". The Journal of Mind and Behavior. 24: 29–56.
  18. Nikolas, Molly A.; Burt, S. Alexandra (2010-02-01). "Genetic and environmental influences on ADHD symptom dimensions of inattention and hyperactivity: a meta-analysis". Journal of Abnormal Psychology (Meta-analysis). 119 (1): 1–17. doi:10.1037/a0018010. ISSN 1939-1846. PMID 20141238.
  19. M. T. Acosta; M. Arcos-Burgos; M. Muenke (2004). "Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD): Complex phenotype, simple genotype?". Genetics in Medicine (Review). 6 (1): 1–15. doi:10.1097/01.GIM.0000110413.07490.0B. PMID 14726804.
  20. ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ Parens E, Johnston J (2009). "Facts, values, and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): an update on the controversies". Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health (Workshops). 3 (1): 1. doi:10.1186/1753-2000-3-1. PMC 2637252. PMID 19152690.
  21. ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ Singh I (December 2008). "Beyond polemics: science and ethics of ADHD". Nature Reviews Neuroscience (Review). 9 (12): 957–964. doi:10.1038/nrn2514. PMID 19020513.
  22. ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ Timimi, Sami; Taylor, Eric (January 2004). "In Debate: ADHD is best understood as a cultural construct". British Journal of Psychiatry. 184 (1): 8–9. doi:10.1192/bjp.184.1.8. PMID 14702221.
  23. Barkley, Russell A. (2004). 20 Coendorsers. "Critique or Misrepresentation? A Reply to Timimi et al". Clinical Child and Family Psychology Review. Springer Science and Business Media LLC. 7 (1): 65–69. doi:10.1023/b:ccfp.0000020193.48817.30. ISSN 1096-4037.
  24. Benning, Tony B. (December 2016). "No such thing as mental illness? Critical reflections on the major ideas and legacy of Thomas Szasz". BJPsych Bulletin (به انگلیسی). 40 (6): 292–295. doi:10.1192/pb.bp.115.053249. ISSN 2056-4694. PMC 5353517. PMID 28377805.
  25. ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder". PsychiatryOnline. Archived from the original on 2009-08-25. Retrieved 2009-08-09.
  26. Taylor E.; Chadwick O.; Heptinstall E.; et al. (1996). "Hyperactivity and conduct problems as risk factors for adolescent development". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 35 (9): 1213–1226. doi:10.1097/00004583-199609000-00019. PMID 8824065.
  27. Meltzer, H.; Gatward, R.; Goodman, R.; Ford, T. (2003). "Mental health of children and adolescents in Great Britain". International Review of Psychiatry. Informa UK Limited. 15 (1–2): 185–187. doi:10.1080/0954026021000046155. ISSN 0954-0261. PMID 12745331.
  28. Mahone, E. M.; Wodka, E. L. (2008). "The neurobiological profile of girls with ADHD". Developmental Disabilities Research Reviews. 14 (4): 276–284. doi:10.1002/ddrr.41. PMC 3534724. PMID 19072756.
  29. "Diagnosing ADHD in Children and Adults". WebMD (به انگلیسی). Retrieved 2021-01-04.
  30. ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ ۳۰٫۲ Sciutto M. J. , Eisenberg M. (2007). "Evaluating the Evidence For and Against the Overdiagnosis of ADHD". Journal of Attention Disorders. 11 (2): 106–113. doi:10.1177/1087054707300094. PMID 17709814.
  31. Connor, DF (2011). "Problems of overdiagnosis and overprescribing in ADHD". Psychiatric Times. 28 (8): 14–18.
  32. ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ ۳۲٫۲ ۳۲٫۳ Cuffe, SP; Moore, CG; McKeown, RE (2005). "Prevalence and correlates of ADHD symptoms in the National Health Interview Survey". Journal of Attention Disorders. 9 (2): 392–401. doi:10.1177/1087054705280413. PMID 16371662.
  33. Morely, CP (2010). "Disparities in ADHD assessment, diagnosis and treatment". International Journal of Psychiatry in Medicine. 40 (4): 383–389. doi:10.2190/PM.40.4.b. PMID 21391409.
  34. ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ Harrison, JR; Vannest, KJ; Reynolds, CR (2011). "Behaviors that discriminate ADHD in children and adolescents: Primary symptoms, symptoms of comorbid conditions or indicators of functional impairment?". Journal of Attention Disorders. 15 (2): 147–160. doi:10.1177/1087054709356170. PMID 20354233.
  35. Morrow, R; Garland, J; Wright, J; Maclure, M; et al. (17 April 2012). "Influence of relative age on diagnosis and treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in children". Canadian Medical Association Journal. 184 (7): 755–762. doi:10.1503/cmaj.111619. PMC 3328520. PMID 22392937.
  36. Able, SL; Johnston, JA; Adler, LA; Swindle, RW (2007). "Functional and psychosocial impairment in adults with undiagnosed ADHD". Psychological Medicine. 37 (1): 97–107. doi:10.1017/s0033291706008713. PMID 16938146.
  37. Kessler, RC; Adler, L; Barley, R; Biederman, J; et al. (2006). "The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: Results from the National Comorbidity Survey Replication". The American Journal of Psychiatry. 163 (4): 716–723. doi:10.1176/appi.ajp.163.4.716. PMC 2859678. PMID 16585449.
  38. Manos, MJ (2010). "Nuances of assessment and treatment of ADHD in adults: A guide for psychologists". Professional Psychology: Research and Practice. 41 (6): 511–517. doi:10.1037/a0021476.
  39. ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ Bruchmuller, K; Margraf, J; Schneider, S (2012). "Is ADHD diagnosed in accord with diagnostic criteria? Overdiagnosis and influence of client gender on diagnosis". Journal of Consulting and Clinical Psychology. 80 (1): 128–138. doi:10.1037/a0026582. PMID 22201328.
  40. Beiderman, J., Joseph; Stephen Farone; Eric Mick (1999). "Clinical correlates of ADHD in females: Findings from a large group of girls ascertained from pediatric and psychiatric referral sources". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 38 (8): 966–975. doi:10.1097/00004583-199908000-00012. PMID 10434488.
  41. Norvilitis JM, Fang P (November 2005). "Perceptions of ADHD in China and the United States: a preliminary study". J Atten Disord. 9 (2): 413–424. doi:10.1177/1087054705281123. PMID 16371664.
  42. Reason R; Working Party of the British Psychological Society (1999). "ADHD: a psychological response to an evolving concept. (Report of a Working Party of the British Psychological Society)". Journal of Learning Disabilities. 32 (1): 85–91. doi:10.1177/002221949903200108. PMID 15499890.
  43. "Attention-deficit/hyperactivity disorder: Controversy – mental disorder or state of mind?". Encyclopædia Britannica (به انگلیسی). Archived from the original on May 15, 2010.
  44. "Attention deficit hyperactivity disorder2013". NICE.
  45. "Attention deficit hyperactivity disorder (update)". NICE.
  46. Ford-Jones, Polly Christine (May 2015). "Misdiagnosis of attention deficit hyperactivity disorder: 'Normal behaviour' and relative maturity". Paediatrics & Child Health. 20 (4): 200–202. doi:10.1093/pch/20.4.200. ISSN 1205-7088. PMC 4443828. PMID 26038639.
  47. "Attention Deficit Hyperactivity Disorder". National Institute of Mental Health. Retrieved 5 March 2016.
  48. National Collaborating Centre for Mental Health (2009), Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults, British Psychological Society, pp. 19–27, 38, 130, 133, 317, ISBN 978-1-85433-471-8
  49. Canadian ADHD Practice Guidelines (PDF), Canadian ADHD Alliance, retrieved 4 February 2011
  50. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): Recommendations, Centers for Disease Control and Prevention, 24 June 2015, retrieved 13 July 2015
  51. "NIMH · ADHD · The Treatment of ADHD".
  52. ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ "Global Use of ADHD Medications Rises Dramatically". NIMH. 6 March 2007. Archived from the original on 2013-05-12. Retrieved 2013-05-06.
  53. ۵۳٫۰ ۵۳٫۱ Marwick, C. (2003-01-11). "US doctor warns of misuse of prescribed stimulants". BMJ (news article). Washington, DC. 326 (7380): 67. doi:10.1136/bmj.326.7380.67. ISSN 0959-8138. PMC 1125021. PMID 12521954.
  54. ۵۴٫۰ ۵۴٫۱ "World Drug Report 2006" (PDF). United Nations Office on Drugs and Crime. 2006. pp. 143–144. Retrieved 2 November 2013.
  55. Jensen PS, Kettle L, Roper MT, et al. (July 1999). "Are stimulants overprescribed? Treatment of ADHD in four U.S. communities". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 38 (7): 797–804. doi:10.1097/00004583-199907000-00008. PMID 10405496.
  56. "Statistics on Stimulant Use". Public Broadcasting Service. Retrieved 31 March 2013.
  57. Lakhan SE, Hagger-Johnson GE (2007). "The impact of prescribed psychotropics on youth". Clin Pract Epidemiol Ment Health. 3 (1): 21. doi:10.1186/1745-0179-3-21. PMC 2100041. PMID 17949504.
  58. Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (February 2013). "Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects". JAMA Psychiatry. 70 (2): 185–198. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
  59. Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, Faraone SV, Biederman J (September 2013). "Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies". J. Clin. Psychiatry. 74 (9): 902–917. doi:10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446. PMID 24107764.
  60. Frodl T, Skokauskas N (February 2012). "Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects". Acta Psychiatrica Scandinavica (Meta-analysis). 125 (2): 114–126. doi:10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x. PMID 22118249. Basal ganglia regions like the right globus pallidus, the right putamen, and the nucleus caudatus are structurally affected in children with ADHD. These changes and alterations in limbic regions like ACC and amygdala are more pronounced in non-treated populations and seem to diminish over time from child to adulthood. Treatment seems to have positive effects on brain structure.
  61. Nissen SE (April 2006). "ADHD drugs and cardiovascular risk". N. Engl. J. Med. 354 (14): 1445–1448. doi:10.1056/NEJMp068049. PMID 16549404.
  62. "FDA Drug Safety Communication: Safety Review Update of Medications used to treat Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in children and young adults". United States Food and Drug Administration. 20 December 2011. Retrieved 4 November 2013.
  63. Cooper WO, Habel LA, Sox CM, Chan KA, Arbogast PG, Cheetham TC, Murray KT, Quinn VP, Stein CM, Callahan ST, Fireman BH, Fish FA, Kirshner HS, O'Duffy A, Connell FA, Ray WA (November 2011). "ADHD drugs and serious cardiovascular events in children and young adults". N. Engl. J. Med. 365 (20): 1896–1904. doi:10.1056/NEJMoa1110212. PMC 4943074. PMID 22043968.
  64. "FDA Drug Safety Communication: Safety Review Update of Medications used to treat Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults". United States Food and Drug Administration. 15 December 2011. Retrieved 4 November 2013.
  65. Habel LA, Cooper WO, Sox CM, Chan KA, Fireman BH, Arbogast PG, Cheetham TC, Quinn VP, Dublin S, Boudreau DM, Andrade SE, Pawloski PA, Raebel MA, Smith DH, Achacoso N, Uratsu C, Go AS, Sidney S, Nguyen-Huynh MN, Ray WA, Selby JV (December 2011). "ADHD medications and risk of serious cardiovascular events in young and middle-aged adults". JAMA. 306 (24): 2673–2683. doi:10.1001/jama.2011.1830. PMC 3350308. PMID 22161946.
  66. ۶۶٫۰ ۶۶٫۱ ۶۶٫۲ Steiner H, Van Waes V (January 2013). "Addiction-related gene regulation: risks of exposure to cognitive enhancers vs. other psychostimulants". Prog. Neurobiol. 100: 60–80. doi:10.1016/j.pneurobio.2012.10.001. PMC 3525776. PMID 23085425.
  67. Kimko HC, Cross JT, Abernethy DR (December 1999). "Pharmacokinetics and clinical effectiveness of methylphenidate". Clin Pharmacokinet. 37 (6): 457–470. doi:10.2165/00003088-199937060-00002. PMID 10628897.
  68. Vitiello B (October 2001). "Psychopharmacology for young children: clinical needs and research opportunities". Pediatrics. 108 (4): 983–989. doi:10.1542/peds.108.4.983. PMID 11581454.
  69. Huang YS, Tsai MH (July 2011). "Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: current status of knowledge". CNS Drugs. 25 (7): 539–554. doi:10.2165/11589380-000000000-00000. PMID 21699268. Recent studies have demonstrated that stimulants, along with the non-stimulants atomoxetine and extended-release guanfacine, are continuously effective for more than 2-year treatment periods with few and tolerable adverse effects.
  70. ۷۰٫۰ ۷۰٫۱ Vitiello B (April 2008). "Understanding the risk of using medications for attention deficit hyperactivity disorder with respect to physical growth and cardiovascular function". Child Adolesc. Psychiatr. Clin. N. Am. 17 (2): 459–474. doi:10.1016/j.chc.2007.11.010. PMC 2408826. PMID 18295156.
  71. "With ADHD, amphetamine has double the psychosis risk of methylphenidate". Reuters. 20 March 2019.
  72. "Stimulants for Attention Deficit Hyperactivity Disorder". WebMD. Healthwise. 12 April 2010. Retrieved 12 November 2013.
  73. Chavez B, Sopko MA, Ehret MJ, Paulino RE, Goldberg KR, Angstadt K, Bogart GT (June 2009). "An update on central nervous system stimulant formulations in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder". Ann. Pharmacother. 43 (6): 1084–1095. doi:10.1345/aph.1L523. PMID 19470858. S2CID 23355404.
  74. ۷۴٫۰ ۷۴٫۱ "What is the evidence for using CNS stimulants to treat ADHD in children?". March–May 2008. Retrieved 2011-03-20.
  75. Molina BS; Hinshaw SP; Swanson JM; et al. (March 2009). "The MTA at 8 Years: Prospective Follow-Up of Children Treated for Combined Type ADHD in a Multisite Study". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 48 (5): 484–500. doi:10.1097/CHI.0b013e31819c23d0. PMC 3063150. PMID 19318991.
  76. King S; Griffin S; Hodges Z; et al. (July 2006). "A systematic review and economic model of the effectiveness and cost-effectiveness of methylphenidate, dexamfetamine and atomoxetine for the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents". Health Technol Assess. 10 (23): iii–iv, xiii–146. doi:10.3310/hta10230. PMID 16796929. Archived from the original on 2009-08-15.
  77. Brown RT; Amler RW; Freeman WS; et al. (June 2005). "Treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder: overview of the evidence". Pediatrics. 115 (6): e749–e757. doi:10.1542/peds.2004-2560. PMID 15930203.
  78. ۷۸٫۰ ۷۸٫۱ ۷۸٫۲ Frank, Elliot; Ozon, Cristina; Nair, Vinitha; Othee, Karandeep (2015-11-25). "Examining Why Patients With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Lack Adherence to Medication Over the Long-Term". The Journal of Clinical Psychiatry (Review). 76 (11): e1459–e1468. doi:10.4088/jcp.14r09478. ISSN 0160-6689. PMID 26646041.
  79. Power, Thomas J.; Russell, Heather F.; Soffer, Stephen L.; Blom-Hoffman, Jessica; Grim, Suzanne M. (2002). "Role of Parent Training in the Effective Management of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder". Disease Management and Health Outcomes (Review). 10 (2): 117–126. doi:10.2165/00115677-200210020-00007. ISSN 1173-8790.
  80. Zwillich, Todd (November 16, 2005). "Schools Can't Require ADHD Drugs". WebMD.
  81. Jim Rosack (2001). "Controversy Erupts Over Ads for ADHD Drugs". Psychiatric News. 36 (21): 20–21. doi:10.1176/pn.36.21.0020. Archived from the original on 2003-09-02.
  82. Kollins SH, MacDonald EK, Rush CR (March 2001). "Assessing the abuse potential of methylphenidate in nonhuman and human subjects: a review". Pharmacol. Biochem. Behav. 68 (3): 611–627. doi:10.1016/S0091-3057(01)00464-6. PMID 11325419.
  83. ۸۳٫۰ ۸۳٫۱ Wilens TE; Adler LA; Adams J; et al. (January 2008). "Misuse and diversion of stimulants prescribed for ADHD: a systematic review of the literature". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 47 (1): 21–31. doi:10.1097/chi.0b013e31815a56f1. PMID 18174822.
  84. "Ritalin abuse scoring high on college illegal drug circuit". CNN. 2001-01-08. Retrieved 2010-04-25.
  85. McCabe SE, Knight JR, Teter CJ, Wechsler H (January 2005). "Non-medical use of prescription stimulants among US college students: prevalence and correlates from a national survey" (PDF). Addiction. 100 (1): 96–106. doi:10.1111/j.1360-0443.2005.00944.x. hdl:2027.42/74786. PMID 15598197.
  86. Saletan, William (12 January 2009). "Doping Deficit Disorder: Need performance-enhancing drugs? Claim ADHD". Slate. The Slate Group LLC. Archived from the original on 21 May 2009. Retrieved 2 May 2009.
  87. ۸۷٫۰ ۸۷٫۱ ۸۷٫۲ Sappell, Joel; Welkos, Robert W. (1990-06-29). "Suits, Protests Fuel a Campaign Against Psychiatry". Los Angeles Times. p. A48:1. Archived from the original on 2008-03-04. Retrieved 2006-11-29.
  88. "FDA Warns Five Drugmakers Over ADHD Ads". Pharmalot. UBM Canon Pharmaceutical Media Group. Archived from the original on 2012-09-08.
  89. "Focalin XR (dexmethylphenidate hydrochloride) extended-release capsules CII". Warning Letters. U.S. Food and Drug Administration. 2008-09-25. Retrieved 2009-08-05.
  90. "CONCERTA (methylphenidate HCI) Extended-release Tablets CII". Warning Letters. U.S. Food and Drug Administration. 2008-09-25. Retrieved 2009-08-05.
  91. "Adderall XR Capsules". Warning Letters. US Food and Drug Administration. 2008-09-25. Retrieved 2009-08-05.
  92. Adams G. (9 July 2008). "Harvard medics 'concealed drug firm cash'". The Independent. London. Archived from the original on June 9, 2008. Retrieved 2010-04-25.
  93. ۹۳٫۰ ۹۳٫۱ Harris, Gardiner; Carey, Benedict (2008-06-08). "Researchers Fail to Reveal Full Drug Pay". The New York Times. Retrieved 2010-04-25.
  94. ۹۴٫۰ ۹۴٫۱ "Interview: Russell Barkley". Frontline. Medicating kids. PBS. 10 April 2001. Archived from the original on July 31, 2016.
  95. "Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder" (PDF). American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. Archived from the original (PDF) on 2008-12-17. Retrieved 2008-10-09.
  96. "Interview: Harvey Parker". Frontline. Medicating kids. PBS. 12 September 2000. Archived from the original on 11 March 2016.
  97. Santosh PJ, Taylor E (2000). "Stimulant drugs". European Child & Adolescent Psychiatry (Review). 9 (Suppl 1): I27–I43. doi:10.1007/s007870070017. PMID 11140778.
  98. "Diagnosis and Treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)" (PDF). NIH Consens Statement. National Institutes of Health. 16 (2): 1–37. Nov 16–18, 1998. PMID 10868163. Archived from the original (PDF) on 21 November 2005. Retrieved 17 January 2023.
  99. "Marcia Angell". The New York Review of Books. Retrieved 2009-07-21. Marcia Angell is a Senior Lecturer in Social Medicine at Harvard Medical School. A physician, she is a former Editor in Chief of The New England Journal of Medicine.
  100. Angell, Marcia (15 January 2009). "Drug Companies & Doctors: A Story of Corruption". The New York Review of Books. Retrieved 2009-07-21.
  101. Goldman LS, Genel M, Bezman RJ, Slanetz PJ (April 1998). "Diagnosis and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Council on Scientific Affairs, American Medical Association". JAMA. 279 (14): 1100–1107. doi:10.1001/jama.279.14.1100. PMID 9546570.
  102. "Peer calls for ADHD care review". BBC News. 2007-11-14. Retrieved 2010-04-25.
  103. ۱۰۳٫۰ ۱۰۳٫۱ Singh, Anita (25 February 2010). "BBC must broadcast apology over inaccurate Panorama programme". The Telegraph. Retrieved 29 January 2012.
  104. Kealey, Terence (2004-06-04). "Boisterous boys are too much like hard work so we drug them into conformity". The Times. London. Retrieved 2010-04-25.
  105. Bergløff, Charlotte Berrefjord; Tor Risberg; Kjell Herning (2 May 2005). "Mister diagnosen AD/HD" [[They] Lose the Diagnosis ADHD] (به نروژی). Norwegian National Broadcasting. Archived from the original on 2009-10-27. Retrieved 2009-05-09.

برای مطالعهٔ بیشتر

[ویرایش]
  • Joseph, Jay (December 2000). "Not in Their Genes: A Critical View of the Genetics of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder". Developmental Review. 20 (4): 539–567. doi:10.1006/drev.2000.0511.