پرش به محتوا

ناقل عصبی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(تغییرمسیر از ترارسان عصبی)
ساختار نمونه‌ای از سیناپس شیمیایی

ناقل عصبی (به انگلیسی: Neurotransmitter) یا نوروترانسمیتر که در برخی متون فارسی با عنوان انتقال‌دهندهٔ عصبی و میانجی عصبی و فِرِستار عصبی نیز از آن یاد شده‌است، پیام‌رسان‌های شیمیایی اند که پیامی را از یک نورون (سلول عصبی)، و از طریق همایه‌ها به سلول هدف می‌رساند. سلول هدف ممکن است یک نورون متفاوت، سلول ماهیچه‌ای یا سلول غده‌ای باشد. ناقل‌های عصبی، موادی شیمیایی‌اند که توسط نورون‌ها، به منظور انتقال پیام ساخته می‌شوند.[۱]

ناقل‌های عصبی درون یاختهٔ پیش‌همایه ساخته و در وزیکول‌ها ذخیره می‌شوند، سپس به فضای همایه ترشح می‌شوند.

اگر ناقلین عصبی در فضای همایه بمانند باعث می‌شوند که یاخته پس سیناپسی مدام تحریک شود برای همین آنزیم‌هایی ناقلین عصبی را از بین می‌برد اما بعضی از ناقلین به یاختهٔ پیش‌همایه بازمی‌گردند تا دوباره مورد استفاده قرار گیرند.

ناقل‌های عصبی از وزیکول‌های سیناپسی توسط فرایند برون رانی و با مصرف ATP، درون شکاف سیناپسی آزاد می‌گردند (انتشار پیدا می‌کنند) و در آنجا توسط گیرنده‌های ناقل‌های عصبی روی سلول هدف، دریافت می‌گردند. بسیاری از ناقلان عصبی از چندین پیش-ماده چون آمینو اسیدهایی که به راحتی در دسترس اند و طی مراحل اندک بیوسنتتیک ساخته می‌گردند. ناقلان عصبی برای عملکرد دستگاه‌های عصبی پیچیده ضروری اند. تعداد دقیق ناقلان عصبی منحصربه‌فرد در انسان‌ها ناشناخته است، اما بیش از ۲۰۰ تا از آن‌ها تاکنون شناخته شده‌اند.[۲][۳][۴]

سازوکار

[ویرایش]
همچنین ببینید: انتقال عصبی
وزیکول‌های سیناپسی حاوی ناقل‌های عصبی

ناقل‌های عصبی در وزیکول‌های سیناپسی ذخیره شده و در نزدیکی غشای سمت پایانه آکسونی گردهم می‌آیند. ناقل‌های عصبی در شکاف سیناپسی آزاد و منتشر می‌شوند، که در آنجا به گیرندگان خاصی روی غشاء نورون پس‌سیناپسی متصل می‌گردند.[۵] اتصال ناقل‌های عصبی ممکن است بر روی نورون پس‌سیناپسی اثرات تحریکی یا بازدارندگی، دیپولاریزاسیون یا ریپولاریزاسیونی داشته باشند.

اندازه بسیاری از ناقل‌های عصبی درحد یک تک آمینو اسید است؛ با این حال، ممکن است برخی از ناقل‌های عصبی به اندازه پروتئین‌ها یا پپتیدهای بزرگ‌تر باشند. اغلب ناقل‌های عصبی آزاد شده، برای مدت زمان کوتاهی قبل از متابولیزه شدن توسط آنزیم‌ها، در شکاف سیناپسی موجود بوده، سپس به نورون پیش-سیناپسی از طریق بازجذب برگشته یا به گیرنده پس-سیناپسی متصل می‌شوند. با این وجود، همان مدت کوتاهی که ناقل‌های عصبی در معرض گیرندگان ناقل‌های عصبی قرار می‌گیرند، برای ایجاد پاسخ پس-سیناپسی به روش انتقال سیناپسی کفایت می‌کند.

ناقل‌های عصبی عموماً در پایانه پیش‌سیناپسی، در پاسخ به آستانه پتانسیل عمل یا پتانسیل غشائی مدرج در نورون پیش‌سیناپسی آزاد می‌گردند. با این حال، سطح پایین آزادسازی هم ممکن است انجام شود که در آن صورت تحریک الکتریکی انجام نمی‌گردد.

کشف

[ویرایش]

تا اوایل قرن بیستم، دانشمندان فرضشان بر این بود که ارتباطات سیناپسی در مغز به صورت الکتریکی اند. با این حال، براساس بررسی‌های آزمایشگاهی رامون کاخال، شکاف ۲۰ تا ۴۰ نانومتری بین نورون‌ها کشف شد که امروزه بدان شکاف سیناپسی گویند. حضور چنین شکافی، بیانگر ارتباط شیمیایی در عرض شکاف سیناپسی بود که در ۱۹۲۱، داروشناسی آلمانی به نام اتو لوی، ارتباط شیمیایی نورون‌ها از طریق آزادسازی مواد شیمیایی را تأیید نمود. لوی از طریق تعدادی آزمایش‌ها در ارتباط با اعصاب واگ قورباغه‌ها، توانست به صورت دستی سرعت تپش قلب قورباغه‌ها را با تنظیم مقدار محلول نمکی حاضر در اطراف عصب واگ، کنترل کرده و کاهش دهد. لوی با تکمیل آزمایش‌هایش، نتیجه گرفت که تنظیم سمپاتیک عملکرد قلبی را می‌توان از طریق تغییرات غلظت شیمیایی، مورد مداخله قرار دهد. به علاوه، اتو لوی به خاطر کشف استیل کولین (ACh) (اولین ناقل عصبی شناخته شده) کسب اعتبار نمود.

شناسایی

[ویرایش]

چهار روش اصلی جهت شناسایی ناقل‌های عصبی وجود دارد:

  1. ماده شیمیایی باید درون نورون سنتز شده یا در غیر این صورت باید در آن موجود باشد.
  2. زمانی که نورون فعال است، ماده شیمیایی مورد نظر باید آزاد شده و در برخی از اهداف موجب بروز پاسخ شود.
  3. اگر روی هدف، به صورت آزمایشگاهی، همان ماده قرار گیرد، همان پاسخ طبیعی گرفته شود.
  4. بعد از این که کار ماده شیمیایی تمام شد، باید برای حذف ماده شیمیایی از محل فعال‌سازی سازوکاری وجود داشته باشد.

به هر حال، با توجه به پیشرفت‌های داروشناسی، ژنتیک و نوروآناتومی شیمیایی، عبارت «ناقل عصبی» را می‌توان برای مواد شیمیایی استعمال کرد که:

  • از طریق تأثیر بر روی غشای پس-سیناپسی، بین نورون‌ها تبادل پیام کند.
  • بر روی پتانسیل غشاء اثر کمی داشته یا بدون اثر باشد، اما دارای عملکرد رایج انتقال‌دهندگی چون تغییر ساختار سیناپس باشد.
  • با ارسال پیام‌هایی در جهت معکوس که روی آزادسازی یا بازجذب ناقل‌ها اثرگذار است، ارتباط برقرار کند.

موضعی‌سازی آناتومیکی ناقل‌های عصبی، اغلب با استفاده از فنون ایمونوسیتوشیمیایی تعیین می‌گردند. با استفاده از این فنون، موقعیت هر کدام از مواد ناقل، یا آنزیم‌های درگیر در سنتزشان، شناسایی و تعیین می‌گردد. همچنین، روش‌های ایمونوسیتوشیمیایی نشان داده‌اند که بسیاری از ناقل‌های، به‌خصوص نوروپپتیدها، هم-موضعی شده‌اند، یعنی، یک نورون ممکن است بیش از یک نوع ناقل را از پایانه سیناپسی اش منتشر کند.[۶] تکنیک‌ها و آزمایش‌های مختلفی چون رنگ‌آمیزی، تحریک و جمع‌آوری را می‌توان جهت شناسایی ناقل‌های در سرتاسر دستگاه عصبی مرکزی به کار برد.[۷]

انواع

[ویرایش]

طرق مختلفی جهت دسته‌بندی ناقلین عصبی وجود دارد. دسته‌بندی ناقلین در سه دسته کلی آمینواسیدها، پپتیدها و مونوآمین‌ها جهت برخی اهداف طبقه‌بندی کفایت می‌کند.[۸]

ناقل‌های عصبی اصلی:

سیستم‌های پیام‌رسان عصبی
سیستم منشأ آثار
سیستم نورآدرنالین locus coeruleus
  • انگیختگی
  • پاداش
کلاهک
سیستم دوپامین راه‌های عصبی دوپامینرژیک: سیستم حرکتی، پاداش، شناخت، غدد درون‌ریز، تهوع
سیستم سروتونین caudal dorsal raphe nucleus هنگام افزایش: خلق، دمای بدن، گرسنگی (سائق)، خواب

هنگام کاهش: آستانه تحریک

rostral dorsal raphe nucleus
سیستم کولینرژیک pontomesencephalotegmental complex
  • یادگیری
  • حافظه کوتاه مدت
  • انگیختگی
  • نظام پاداش
basal optic nucleus of Meynert
medial septal nucleus

تغذیه و انتقال دهنده‌های عصبی:

از آنجا که انسان به نوعی غذای تکامل یافته‌است، مواد غذایی پس از ورود به بدن هضم و جذب، دستگاه اعصاب مرکزی و غدد درون ریز را تحت تأثیر قرار می‌دهند و بیوشیمی مغز نیز با تغییرات انتقال دهنده‌های عصبی تغییر می‌کند، تغییرات انتقال دهنده‌های عصبی بر اساس علم روان‌داروشناسی علائم بیماری‌ها یا ناهنجاریهای روانشناختی را نشان می‌دهد، هدف از تجویز داروهای اعصاب و روان تنظیم بیوشیمی مغز و این انتقال دهنده هاست، که عوارض بسیار فراوان داروهای شیمیایی اساساً قابل مقایسه با اصلاح الگوی غذایی نیست، اصلاح الگوی غذایی تأثیرات فراوانی را بر روی بهبود علائم اختلالات بیوشیمیایی مغزی و اختلالات روان‌پزشکی نشان داده‌است. اختلالاتی همچون افسردگی، اضطراب، وسواس و … هم می‌تواند در روند طبیعی این سیستم اختلال ایجاد نماید

یادداشت‌ها

[ویرایش]
  1. ↑ گابا یک آمینواسید غیر-پروتئین‌زا است.

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ Lodish, H.; Berk, A.; Zipursky, S.L. (2000). Molecular Cell Biology: Section 21.4 Neurotransmitters, Synapses, and Impulse Transmission (4th ed.). New York: W. H. Freeman.
  2. ↑ Cherry, Kendra. "What is a Neurotransmitter?". Archived from the original on 4 March 2016. Retrieved 6 October 2014.
  3. ↑ "Neuropeptide database".
  4. ↑ "Neuropeptides. IUPHAR/BPS Guide to pharmacology".
  5. ↑ Elias, L. J, & Saucier, D. M. (2005). Neuropsychology: Clinical and Experimental Foundations. Boston: Pearson
  6. ↑ University, S. Marc Breedlove, Michigan State University, Neil V. Watson, Simon Fraser (2013). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience (Seventh ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-927-5.
  7. ↑ Whishaw, Bryan Kolb, Ian Q. (2014). An introduction to brain and behavior (4th ed.). New York, NY: Worth Publishers. pp. 150–151. ISBN 978-1-4292-4228-8.
  8. ↑ Barre Vijaya Prasad (2020). Examining Biological Foundations of Human Behavior. United States of America: IGI Global. p. 81. ISBN 978-1-79982-861-7.
  9. ↑ Robert Sapolsky (2005). "Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd edition". The Teaching Company. see pages 13 & 14 of Guide Book
  10. ↑ Snyder SH, Innis RB (1979). "Peptide neurotransmitters". Annu. Rev. Biochem. 48: 755–82. doi:10.1146/annurev.bi.48.070179.003543. PMID 38738.

پیوند به بیرون

[ویرایش]
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=ناقل_عصبی&oldid=39981583»