اجسام کتونی
اجسام کتونی سه ترکیب شیمیایی محلول در آب هستند که محصول بینابینی و فرعی متابولیزم و شکست اسیدهای چرب در بدن محسوب می‌شوند. تنه‌های کتونی شکلی قابل انحلال واحدهای اسِتیل در آب هستند که به عنوان منابع انرژی دارای اهمیت هستند. میوکارد قلب و بخش کورتکس کلیه از اسید استواستیک می‌توانند تغذیه کنند و حتی آن را به گلوکز ترجیح می‌دهند و در صورت نرسیدن تغذیه به بدن، درصد بالایی از سوخت مغز توسط اجسام کتونی آماده می‌گردد. این سه ماده اِندوژن (تولید شونده درون بدن) استون، اسید استواستیک و اسید بتاهیدروکسیبوتیریک هستند که البته اسید بتاهیدروکسیبوتیریک در بیان دقیق‌تر، یک اسید کربوکسیلیک است تا یک کِتون.[۱][۲]
اجسام کتونی در قلب و مغز
[ویرایش]تنه‌های کتونی می‌توانند در بدن به‌عنوان سوخت مورد استفاده قرار گیرند. قلب از گونه‌ای اسیدچرب تغذیه می‌کند و مغز اگر با کمبود گلوکز مواجه گردد شروع به مصرف اجسام کتونی می‌کند.[۳][۴]
تولید اجسام کتونی
[ویرایش]
اگزالواستات شروع کنندهٔ چرخهٔ کربس یا چرخهٔ اسیدسیتریک، توسط آنزیم پیرووات کربوکسیلاز از پیرووات که محصول گلیکولیز (قندکافت) است تشکیل می‌شود سپس در چرخهٔ کربس با واحدهای استیل-کوآ حاصل از تجزیهٔ اسیدهای چرب، ترکیب شده و بدین ترتیب واحدهای استیل کوآنزیمA دچار اکسایش می‌شوند. هنگامی‌که مواد غذایی به بدن نرسند (کربوهیدرات و چربی) به‌جای آن اگزالواستات برای تشکیل گلوکز مصرف شده و با استیل کوآنزیمA ترکیب می‌شود. در این شرایط استیل کوآنزیمA در میتوکندری شروع به ساخت اسید بتاهیدروکسی بوتیریک، اسید استواستیک و استون یا همان اجسام کتونی می‌کند.[۵]
کتوز و اسیدوز
[ویرایش]اگر اجسام کتونی در خون و ادرار افزایش یابد می‌گوییم بیمار دچار کِتوز شده‌است. شایع‌ترین کتوز معروف به کتوز دیابتی در بیماران دیابتی نوع اول است. کبد در نبود انسولین و هنگامی‌که قادر به جذب گلوکز و تولید اگزالواستات نیست شروع به تولید مقادیر فراوانی از اجسام کتونی می‌کند. اجسام کتونی اسیدهای قوی با پی‌هاش پایین هستند و پیامد بروز کتوز در بیمار، اسیدوز است (کاهش PH در بدن) که موجب آسیب به بافتهای بدن به‌ویژه سامانه عصبی مرکزی می‌گردد. در ادامهٔ آن، آنزیم فسفوفروکتوکیناز مهار می‌شود و با توجه به نقش آن در مسیر قندکافت (گلیکولیز) برای یاخته‌ها (سلول‌ها) خطرناک است.[۶]
منابع
[ویرایش]- ↑ بیوشیمی لینجر-۲۰۰۸
- ↑ بیوشیمی استرایر، جلد ۱: سعیدامین زاده (ترجمه): ۱۳۸۳
- ↑ Kodde IF, van der Stok J, Smolenski RT, de Jong JW (2007). "Metabolic and genetic regulation of cardiac energy substrate preference". Comp. Biochem. Physiol. , Part a Mol. Integr. Physiol. 146 (1): 26–39. doi:10.1016/j.cbpa.2006.09.014. PMID 17081788.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Hasselbalch, SG; Knudsen, GM; Jakobsen, J; Hageman, LP; Holm, S; Paulson, OB (1994). "Brain metabolism during short-term starvation in humans". Journal of cerebral blood flow and metabolism. 14 (1): 125–31. doi:10.1038/jcbfm.1994.17. PMID 8263048.
- ↑ بیوشیمی و بیوفیزیک متابولیسم: خدارحمی﷼ نوردانش تهران ۱۳۸۴
- ↑ Clinical Nutrition