یرسینیا سودوتوبرکلوزیس
| یرسینیا سودوتوبرکلوزیس | |
|---|---|
| |
| ساختار بلوری میتوژن مشتق از باسیل شبه‌سل (ypm) | |
| رده‌بندی علمی | |
| فرمانرو: | باکتری‌ها |
| شاخه: | پروتئوباکتریا |
| رده: | گاماپروتئوباکتریا |
| راسته: | انتروباکتریالس |
| تیره: | انتروباکتریاسه |
| سرده: | یرسینیا |
| گونه: | یرسینیا سودوتوبرکلوزیس |
| نام دوبخشی | |
| Yersinia pseudotuberculosis (Pfeiffer 1889)
Smith & Thal 1965 | |
یرسینیا سودوتوبرکلوزیس، یا باسیل شبه‌سل، باسیل گرم منفی عامل بیماری شبه‌سل (سودوتوبرکلوز) در حیوانات است. انسان نیز می‌تواند گاهی اوقات از طریق گوارشی آلوده شود[۱].
بیماریزایی
[ویرایش]در حیوانات، بیماری علائمی شبیه سل (توبرکلوز) ایجاد می‌کند مانند نکروزهای بافتی، گرانولوما در کبد، طحال و غدد لنفاوی. با این وجود، علائم بیماری در انسان شبیه علائم یرسینیا انتروکولیتیکا است که خود را به شکل تب و درد سمت راست شکم نمایان می‌سازد. با این تفاوت که در عفونت یرسینیا سودوتوبرکلوزیس، اسهال وجود ندارد. بنابراین تشخیص عفونت یرسینیا سودوتوبرکلوزیس از یرسینیا انتروکولیتیکا در انسان بسیار دشوار است. علائم عفونت باکتری در کودکان و جوانان شبیه آپاندیسیت است[۲].
علت این امر، درگیری غدد لنفاوی روده‌ای (لنفادنیت مزانتریک) است. در موارد نادر ممکن است ضایعات پوستی (اریتما نودوزوم) و نشانگان رایتر و حتی گسترش باکتری به خون (عفونت خونی) ایجاد شود. بیماری ۵ تا ۱۰ روز پس از بلعیده شدن باکتری (از راه گوارش) شروع می‌شود و پس از ۱ تا ۳ هفته (بدون درمان) فروکش می‌نماید. در برخی از موارد مانند بیماران دچار سرکوب دستگاه ایمنی ممکن است نیاز به درمان با آنتی بیوتیکهایی مانند آمپی‌سیلین، آمینوگلوکوزیدها، تتراسایکیلین، کلرامفنیکل و سفالوسپورین‌ها باشد. نشانگان تب ایزومی که به تازگی توصیف شده‌است مرتبط با یرسینیا سودوتوبرکلوزیس است[۳].
فاکتورهای بیماریزایی
[ویرایش]باکتری برای اتصال، تهاجم و کلونیزاسیون میزبان دارای فاکتورهای بیماریزایی بسیاری است. سوپرآنتی ژن ها، ادهسین‌ها و پروتئین‌های Yop که توسط پلاسمید pYV کد می‌شوند، از مهمترین فاکتورهای بیماریزایی هستند.
پلاسمید pYV
[ویرایش]پلاسمید مهمی در جنس یرسینیا است. اندازه پلاسمید 70 کیلوباز است. ژن‌های کدکننده بسیاری از فاکتورهای بیماریزایی بر روی این پلاسمید قرار گرفته‌است. از دست رفتن یا فقدان پلاسمید منجر به غیربیماریزا شدن باکتری خواهد شد. یک منطقه هسته‌ای به اندازه 26 کیلوباز در این پلاسمید شامل ژن‌های ysc است. ژن‌های ysc، بیان و ترشح پروتیئن‌های Yop را تنظیم می‌کنند. بسیاری از پروتئین‌های Ysc در تشکیل سیستم ترشحی تیپ III نقش دارند. این سیستم منجر به تزریق پروتئین‌های Yop به داخل سیتوپلاسم سلول میزبان می‌شود[۴].
پروتئین‌های افکتور Yop
[ویرایش]این پروتئین‌ها به‌طور مستقیم بر سلول میزبان تأثیر می گذارند. آن‌ها اثرات سیتوپاتیک بر سلول‌ها دارند. پروتئین‌های Yop توسط ژن‌های خارج از منطقه هسته‌ای پلاسمید pYV کد می‌شوند به استثنای پروتئین LcrV که هم نقش افکتوری دارد و هم نقش تنظیمی را بازی می‌کند. پروتئین‌های Yop موجب مقاومت باکتری نسبت به بلعیده شدن توسط سیستم ایمنی و سلول‌های روده‌ای و فرار باکتری‌ها از ماکروفاژها و نوتروفیل ها می‌شود. پروتئین‌های Yop و سایر افکتورها دارای نقش‌های گوناگونی هستند که به اختصار به آن‌ها اشاره می کنیم : LcrV، کموتاکسی نوتروفیل ها و تولید سیتوکین ها را مهار می‌کند. YopQ در فرایند انتقال پروتیئن‌های Yop نقش دارد بطوری‌که موجب قرارگیری YopB و YopD در غشای سلول‌های یوکاریوتی برای تشکیل سوراخ می‌شود. پروتئین‌هایی مانند YopE ، YopT و YpkA موجب مقاومت به اندوسیتوز توسط سلول‌های روده‌ای و فاگوسیتوز توسط سلول‌های ایمنی می‌شوند درحالیکه تغییرات سیتوتوکسیک در سلول میزبان ایجاد می نمایند. YopH اثرات ضد ایمنی و ضد فاگوسیتی دارد. YopJ با تداخل در فعالیت MAP کینازها موجب آپوپتوز در ماکروفاژها می‌شود. همچنین موجب مهار آزادسازی TNF-αاز بسیاری از سلول‌ها می‌شود که موجب سرکوب التهاب و پاسخ‌های ایمنی می‌شود. پروتئین YadA، نقش‌های خود را مانند فعالیت‌های ادهسینی (چسبندگی)، ضد اپسونیزاسیون، ضد فاگوسیتی و مقاومت در برابر انفجار تنفسی در یرسینیا سودوتوبرکلوزیس از دست داده است. این امر به دلیل موتاسیون تغییر قالب به علت حذف یک جفت باز در ژن yadA اتفاق افتاده است. پروتئین YadA، فعالیت خود را در یرسینیا انتروکولیتیکا حفظ کرده‌است[۵].
ادهسین‌ها
[ویرایش]ادهسین‌ها موجب اتصال محکم باکتری به سلول‌های روده‌ای می‌شوند. آن‌ها توسط کروموزوم باکتری کد می‌شوند. پروتئین Ail در گونه‌های جنس یرسینیا، در اتصال و تهاجم باکتری نقش دارد[۶]. برای افزایش ویژگی اتصال، باکتری از پروتئین فیبریلی pH6 برای هدف قرار دادن سلول‌های روده‌ای استفاده می‌کند[۷].
سوپرآنتی ژن‌ها
[ویرایش]مهمترین سوپرآنتی ژن، پروتئین YPM است که موجب تکثیر لنفوسیت‌های T از طریق اتصال به آن‌ها می‌شود. این امر موجب تولید مقدار زیادی سیتوکین‌های التهابی توسط میزبان خواهد شد. سویه‌های تولیدکننده این پروتئین در کشورهای غربی نادر هستند اما 95درصد سویه‌های جدا شده از کشورهای خاور دور، این پروتئین را تولید می‌کنند. سویه‌های اخیر با نشانگان تب ایزومی و نشانگان کاوازاکی مرتبط هستند. وزن پروتئین، 14 کیلودالتون است و از نظر ساختاری به هیچ سوپرآنتی ژن دیگری شباهت ندارد اما خیلی شبیه فاکتور نکروز توموری و پروتئین‌های کپسیدی ویروسی است[۸].
منابع
[ویرایش]- ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ Jani, Asim (2003). "Pseudotuberculosis (Yersina)". Retrieved 2006-03-04.
- ↑ Carnoy, C., N. Lemaitre, and M. Simonet. 2006. The superantigenic toxin of Yersinia pseudotuberculosis, p.862-871. In J. E. Alouf and M. R. Popoff (ed.), The comprehensive sourcebook of bacterial protein toxins, 3rd ed. Elsevier Ltd., Burlington, MA.
- ↑ Lindler, L. 2004. Virulence plasmids of Yersinia: characteristics and comparison, p.423-437. In B. E. Funnel and G. J. Phillips (ed.), Plasmid biology. ASM Press, Washington, DC.
- ↑ Lee, V., C. Tam, and O. Schneewind. 2000. LcrV, a substrate for Yersinia enterocolitica type III secretion, is required for toxin targeting into the cytosol of HeLa cells. J. Biol. Chem. 275:36869-36875.
- ↑ Bliska, J. and S. Falkow. 1992. Bacterial resistance to complement killing mediated by the Ail protein of Yersinia enterocolitica. Proc. Natl. Acad. Sci. 89:3561-3565.
- ↑ Lindler, L. and B. Tall. 1993. Yersinia pestis pH 6 antigen forms fimbriae and is induced by intracellular association with macrophages. Mol. Microbiol. 8:311-324.
- ↑ chiyama, T., T. Miyoshi-Akiyama, H. Kato, W. Fujimaki, K. Imanishi, and X. Yan. 1993. Superantigenic properties of a novel mitogenic substance produced by Yersinia pseudotuberculosis isolated from patients manifesting acute and systemic symptoms. J. Immunol. 151:4407-4413.