پرش به محتوا

گیرنده لنفوتوکسین بتا

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
LTBR
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرLTBR, CD18, D12S370, LT-BETA-R, TNF-R-III, TNFCR, TNFR-RP, TNFR2-RP, TNFR3, TNFRSF3, lymphotoxin beta receptor
شناسه‌های بیرونیOMIM: 600979 MGI: 104875 HomoloGene: 1753 GeneCards: LTBR
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_001270987، NM_002342، XM_005253688 XM_006718983، NM_001270987، NM_002342، XM_005253688

XM_036165897 NM_010736، XM_036165897

RefSeq (پروتئین)

NP_002333، XP_005253745، XP_006719046 NP_001257916، NP_002333، XP_005253745، XP_006719046

XP_036021790 NP_034866، XP_036021790

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 125.28 – 125.29 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

گیرنده لنفوتوکسین بتا (انگلیسی: Lymphotoxin beta receptor) که با نام‌های اختصاری LTBR و CD18 هم شناخته می‌شود، یک گیرنده‌های سطح سلول برای لنفوتوکسین است که در رهاسازی سیتوکین و فرایند آپوپتوز نقش دارد.[۴][۵][۶] این پروتئین یکی از اعضای ابرخانواده گیرنده‌های فاکتور نکروز تومور است.

عملکرد[ویرایش]

این گیرنده در سطح بسیاری از سلول‌ها از جمله سلول‌های بافت پوششی و مغز استخوان (به‌جز لنفوسیت‌های تی و لنفوسیت‌های بی) یافت می‌شود. این گیرنده در رهاسازی اینترلوکین ۸ و رشد و سازمان‌دهی اندام‌های ثانویهٔ لنفاوی و همچنین رهاسازی سیتوکین‌ها نقش دارد..[۷]

تعاملات شیمیایی[ویرایش]

گیرنده لنفوتوکسین بتا با مولکول‌های همولوگ DIABLO[۸] و TRAF3[۹][۱۰][۱۱] تعامل پروتئین-پروتئین دارد.

منابع[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000030339 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. "Entrez Gene: LTBR lymphotoxin beta receptor (TNFR superfamily, member 3)".
  5. Baens M, Chaffanet M, Cassiman JJ, van den Berghe H, Marynen P (April 1993). "Construction and evaluation of a hncDNA library of human 12p transcribed sequences derived from a somatic cell hybrid". Genomics. 16 (1): 214–8. doi:10.1006/geno.1993.1161. PMID 8486360.
  6. Crowe PD, VanArsdale TL, Walter BN, Ware CF, Hession C, Ehrenfels B, Browning JL, Din WS, Goodwin RG, Smith CA (April 1994). "A lymphotoxin-beta-specific receptor". Science. 264 (5159): 707–10. Bibcode:1994Sci...264..707C. doi:10.1126/science.8171323. PMID 8171323.
  7. Chang YH, Hsieh SL, Chen MC, Lin WW (August 2002). "Lymphotoxin beta receptor induces interleukin 8 gene expression via NF-kappaB and AP-1 activation". Exp. Cell Res. 278 (2): 166–74. doi:10.1006/excr.2002.5573. PMID 12169272.
  8. Kuai, Jun; Nickbarg Elliott; Wooters Joe; Qiu Yongchang; Wang Jack; Lin Lih-Ling (Apr 2003). "Endogenous association of TRAF2, TRAF3, cIAP1, and Smac with lymphotoxin beta receptor reveals a novel mechanism of apoptosis". J. Biol. Chem. United States. 278 (16): 14363–9. doi:10.1074/jbc.M208672200. ISSN 0021-9258. PMID 12571250.
  9. VanArsdale, T L; VanArsdale S L; Force W R; Walter B N; Mosialos G; Kieff E; Reed J C; Ware C F (Mar 1997). "Lymphotoxin-beta receptor signaling complex: role of tumor necrosis factor receptor-associated factor 3 recruitment in cell death and activation of nuclear factor kappaB". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. UNITED STATES. 94 (6): 2460–5. Bibcode:1997PNAS...94.2460V. doi:10.1073/pnas.94.6.2460. ISSN 0027-8424. PMC 20110. PMID 9122217.
  10. Wu, M Y; Wang P Y; Han S H; Hsieh S L (Apr 1999). "The cytoplasmic domain of the lymphotoxin-beta receptor mediates cell death in HeLa cells". J. Biol. Chem. UNITED STATES. 274 (17): 11868–73. doi:10.1074/jbc.274.17.11868. ISSN 0021-9258. PMID 10207006.
  11. Marsters, S A; Ayres T M; Skubatch M; Gray C L; Rothe M; Ashkenazi A (May 1997). "Herpesvirus entry mediator, a member of the tumor necrosis factor receptor (TNFR) family, interacts with members of the TNFR-associated factor family and activates the transcription factors NF-kappaB and AP-1". J. Biol. Chem. UNITED STATES. 272 (22): 14029–32. doi:10.1074/jbc.272.22.14029. ISSN 0021-9258. PMID 9162022.

برای مطالعهٔ بیشتر[ویرایش]

پیوند به بیرون[ویرایش]