پرش به محتوا

کینازهای برون‌سلولی تنظیم‌شونده با پیام سلولی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پروتئین کیناز ۱ فعال‌شده با میتوژن
شناساگرها
نمادMAPK1
نمادهای دیگرPRKM2, PRKM1
آنتره5594
HUGO6871
میراث مندلی در انسان176948
RefSeqNM_002745
یونی‌پروتP28482
اطلاعات دیگر
جایگاهChr. 22 q11.2
پروتئین کیناز ۳ فعال‌شده با میتوژن
شناساگرها
نمادMAPK3
نمادهای دیگرPRKM3
آنتره5595
HUGO6877
میراث مندلی در انسان601795
RefSeqNM_001040056
یونی‌پروتP27361
اطلاعات دیگر
جایگاهChr. 16 p11.2

کینازهای برون‌سلولی تنظیم‌شونده با پیام سلولی (انگلیسی: Extracellular signal-regulated kinases) یا به اختصار ERK که با نام مَـپ کینازهای کلاسیک هم شناخته می‌شوند، مولکول‌های پروتئین کیناز پیام‌رسان درون‌سلولی هستند که در تنظیم میوز، میتوز و فاز جی صفر در سلول‌های مختلف دخالت دارند. محرک‌های گوناگونی همچون فاکتور رشد، سیتوکین‌ها، عفونت ویروسی، لیگاندهای گیرنده جفت‌شونده با پروتئین جی، عوامل تراریختی و مواد سرطان‌زا قادر به تحریک مسیرهای ERK هستند.

در زیست‌شناسی مولکولی، گاهی از عبارت «کینازهای برون‌سلولی تنظیم‌شونده توسط پیام سلولی» به عنوان معادلی برای پروتئین کیناز فعال‌شده با میتوژن (MAPK) استفاده می‌شود، اما اخیراً این عبارت را به‌طور اختصاصی برای خانوادهٔ MAPK موجود در پستانداران استفاده می‌شود.

در مسیر MAPK/ERK، مولکول Ras، ابتدا مولکول C-Raf، سپس کیناز پروتئین کیناز فعال‌شده با میتوژن و سرانجام مولکول MAPK1/2 را فعال می‌کند. Ras عموماً توسط هورمون رشد و از طریق تیروزین کیناز گیرنده‌ای و GRB2/SOS تحریک می‌شود، اما ممکن است محرک‌های دیگری هم داشته باشد، همچون پروتئین ELK1[۱] و برخی پروتئین‌کینازهای پائین‌دست دیگر.

اختلال در مسیرهای مولکولی ERK در سرطان‌ها شایع است، به‌ویژه Ras، C-Raf و گیرنده‌هایی همچون HER2/neu.

اهمیت بالینی

[ویرایش]

فعال‌شدن مسیر مولکولی ERK1/2 توسط پیام سلولی RAS/RAF، آسیب‌دیدگی و استرس اکسیداتیودی‌ان‌ای، منجر به پیرشدگی سلول می‌شود.[۲] آسیب‌های خفیف به مولکول دی‌ان‌ای، با تحریک ERK1/2 سبب پیری سلول می‌شوند؛ حال آنکه آسیب‌های شدید به مولکول دی‌ان‌ای، مسیر ERK1/2 را فعال نمی‌کند، بلکه از طریق آپوپتوز سبب مرگ سلول می‌شود.[۲]

منابع

[ویرایش]
  1. Rao VN, Reddy ES (July 1994). "elk-1 proteins interact with MAP kinases". Oncogene. 9 (7): 1855–60. PMID 8208531.
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ Anerillas C, Abdelmohsen K, Gorospe M (2020). "Regulation of senescence traits by MAPKs". GeroScience. 42 (2): 397–408. doi:10.1007/s11357-020-00183-3. PMC 7205942. PMID 32300964.

پیوند به بیرون

[ویرایش]