پرش به محتوا

رفلکس کوشینگ

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نقص سد خونی-مغزی پس از سکته مغزی در تصاویر ام‌آرآی-تی۱ نشان داده شده است. تصویر سمت چپ بدون مادهٔ حاجب، تصویر راست با تجویز ماده حاجب که شواهدی از ایسکمی مغزی را نشان می‌دهد.
تصویری از خونریزی زیر عنکبوتیه با سی‌تی اسکن. (با پیکان نشان داده شده). این نوع خونریزی ممکن است منجر به آسیب به ساقه مغز شود که می‌تواند نشانه‌های رفلکس کوشینگ را آغاز یا بدتر کند.

رفلکس کوشینگ (انگلیسی: Cushing reflex) که همچنین به نام‌های دیگری همچون پاسخ وازوپرسور، اثر کوشینگ، واکنش کوشینگ، پدیدهٔ کوشینگ، پاسخ کوشینگ یا قانون کوشینگ نیز شناخته می‌شود، پاسخ فیزیولوژیک دستگاه عصبی به افزایش فشار درون‌جمجمه‌ای (ICP) است که منجر به ایجاد نشانه‌های «سه‌گانهٔ کوشینگ» می‌شود: افزایش فشار خون، تنفس نامنظم و افت ضربان قلب.[۱] این پدیده معمولاً در مراحل پایانی ترومای حاد سر دیده می‌شود و ممکن است نشان دهنده فتق مغزی قریب‌الوقوع باشد. این رفلکس همچنین پس از تجویز وریدی اپی‌نفرین و داروهای مشابه نیز قابل مشاهده است.[۲] رفلکس کوشینگ و نشانه‌های سه‌گانه آن را نخستین بار جراح مغز و اعصاب نامدار آمریکایی هاروی ویلیام کوشینگ در سال ۱۹۰۱ به تفصیل شرح داده شد.[۳]

رفلکس کوشینگ به‌طور کلاسیک به صورت افزایش فشار خون سیستولیک و فشار نبض، کاهش ضربان قلب (که در پزشکی بدان برادی‌کاردی می‌گویند) و تنفس نامنظم تظاهر می‌یابد.[۴] علت بروز این رفلکس افزایش فشار درون‌جمجمه‌ای است.[۴] این نشانه‌ها ممکن است دلیلی بر جریان ناکافی خون به مغز (اصطلاحا ایسکمی مغزی) و همچنین فشرده شدن شریانچه‌های کوچک مغز باشد.[۴][۵] در پاسخ به افزایش فشار درون‌جمجمه‌ای (ICP)، نظم و سرعت چرخه‌های تنفسی تغییر می‌کنند. الگوهای مختلف تنفس نشان دهنده محل متفاوت و خاصی از مغز است که در آن آسیب رخ داده است.[۶] افزایش تهویه تنفسی خود را به صورت افزایش سرعت (و نه عمق تهویه) نشان می‌دهد؛ بنابراین رفلکس کوشینگ اغلب با تنفس آهسته و نامنظم همراه است.[۷][۸]

سه‌گانهٔ کوشینگ

[ویرایش]

اصطلاح سه‌گانۀ کوشینگ هنگامی به‌کار می‌رود که همه سه نشانۀ زیر با هم دیده شوند:[۹]

  • تنفس‌های نامنظم و کاهش‌یافته (ناشی از اختلال در عملکرد ساقه مغز)
  • کاهش ضربان قلب (برادی‌کاردی)
  • افزایش فشار سیستولی خون (افزایش فشار نبض)[۱۰]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ Ayling, J (2002). "Managing head injuries". Emergency Medical Services. 31 (8): 42. PMID 12224233.
  2. ↑ Ogilvy, CS; Dubois AB (1987). "Effect of increased intracranial pressure on blood pressure, heart rate, respiration and catecholamine levels in neonatal and adult rabbits". Biology of the Neonate. 52 (6): 327–336. doi:10.1159/000242728. PMID 3435736.
  3. ↑ Cushing, H (1901). "Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compression". Bull Johns Hopkins Hosp. 12: 290–2.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ Fodstad H, Kelly PJ, Buchfelder M (November 2006). "History of the cushing reflex". Neurosurgery. 59 (5): 1132–7, discussion 1137. doi:10.1227/01.NEU.0000245582.08532.7C. PMID 17143247.
  5. ↑ Dagal, A; Lam AM (April 2011). "Cerebral blood flow and the injured brain: how should we monitor and manipulate it?". Current Opinion in Anesthesiology. 24 (2): 131–7. doi:10.1097/ACO.0b013e3283445898. PMID 21386665. S2CID 6025444.
  6. ↑ Grady PA, Blaumanis OR (June 1988). "Physiologic parameters of the Cushing reflex". Surg Neurol. 29 (6): 454–61. doi:10.1016/0090-3019(88)90140-1. PMID 3375974.
  7. ↑ Dickinson, CJ (1990). "Reappraisal of the Cushing reflex: the most powerful neural blood pressure stabilizing system". Clinical Science. 79 (6): 543–50. doi:10.1042/cs0790543. PMID 2176941.
  8. ↑ Fox JL, Ransdell AM, Al-Mefty O, Jinkins JR (1986). "The Cushing reflex in the absence of intracranial hypertension". Ann. Clin. Res. 18 (Suppl 47): 9–16. PMID 3813470.
  9. ↑ Blumenfeld, Hal (2022). Neuroanatomy through clinical cases (به انگلیسی) (3rd ed.). Sunderland, MA, USA: Sinauer Associates. p. 143. ISBN 978-1-60535-962-5.
  10. ↑ Caroline, Nancy (2013). Emergency Care in the Streets (7th ed.). Jones and Bartlett Learning. p. 1665. ISBN 978-1-4496-4151-1.
آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد پزشکی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=رفلکس_کوشینگ&oldid=40345833»