اینفیلیکسیماب
 | |
| پادتن مونوکلونال | |
|---|---|
| گونه | Whole antibody |
| منبع | Chimeric (موش/انسان) |
| هدف | TNF |
| داده‌های بالینی | |
| نام‌های تجاری | Remicade |
| AHFS/Drugs.com | monograph |
| رده‌بندی داروهای بارداری |
|
| روش مصرف دارو | IV |
| کد ATC | |
| وضعیت قانونی | |
| وضعیت قانونی |
|
| داده‌های فارماکوکینتیک | |
| زیست فراهمی | 92% (IV, if 8% left in the syringe) |
| متابولیسم | سیستم رتیکولواندوتلیال |
| نیمه‌عمر حذف | 9.5 روز |
| شناسه‌ها | |
| شمارهٔ سی‌ای‌اس | |
| دراگ‌بنک | |
| کم‌اسپایدر | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEMBL | |
| CompTox Dashboard (EPA) | |
| داده‌های فیزیکی و شیمیایی | |
| فرمول شیمیایی | C6428H9912N1694O1987S۴۶ |
| جرم مولی | 144190.3 g/mol g·mol−1 |
  (این چیست؟) (صحت‌سنجی) | |
اینفیلیکسیماب (به انگلیسی: Infliximab) (با نام تجاری رمی‌کید (Remicade)) یک آنتی‌بادی منوکلونال پروتئین پیوندی برابر فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α) مورد استفاده در درمان بیماری‌های خودایمنی است.
اینفیلیکسیماب توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای درمان پسوریازیس، کرون، اسپوندیلیت آنکیلوزان، آرتریت پسوریاتیک، آرتریت روماتوئید، و کولیت اولسراتیو مورد تایید قرار گرفت. اینفیلیکسیماب توسط FDA برای درمان کرون در اوت ۱۹۹۸ موفق به کسب تایید اولیه آن است.
اینفیلیکسیماب با اتصال به TNF-α کار می‌کند. TNF-α پیامبر شیمیایی (سیتوکین) و بخش مهمی از واکنش خود ایمنی است. در آرتریت روماتوئید، به نظر می‌رسد اینفیلیکسیماب با جلوگیری از TNF-α از اتصال به گیرنده آن در سلول کار می‌کند.
منابع
[ویرایش]- مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Infliximab». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۴ دسامبر ۲۰۱۴.