نگلیریا فاولری
نگلیریا فاولری | |
---|---|
مراحل گوناگون زندگی نگلیریا | |
ردهبندی علمی | |
حوزه: | یوکاریوتها |
شاخه: | پرکلوزا |
رده: | هترولوبوسه |
راسته: | اسکیتزوفرنیده |
تیره: | والکمپفیده |
سرده: | نگلیریا |
گونه: | نگلیریا فاولری |
نام دوبخشی | |
نگلیریا فاولری (کارتر ۱۹۷۰)
|
نِگلیریا فاولِری (به انگلیسی: Naegleria Fowleri) یا «آمیب مغز خوار»، گونهای آمیب تکیاختهای است که در آبهای شیرین و گرم زندگی میکند و در انسان موجب بروز التهاب حاد پردههای مغز و نخاع میگردد که به آن «مننگوانسفالیت آمیبی اولیه»[الف] میگویند و ظرف چند روز منجر به مرگ میگردد.[۱]
چرخه زندگی
[ویرایش]این آمیب در طول چرخهٔ حیات خود، به سه صورت مختلف میتواند درآید:
- کیست (Cyst)
- آمیب تاژکدار (Flagellate)
- تروفوزوئیت (Trophozoite)
نوع کیستی آن تنها زمانی ایجاد میشود که شرایط محیطی برای ادامه زندگی این تکیاخته، دشوار باشد (همانند کمبود مواد مغذی) و در واقع این تکیاخته با تبدیل شدن به فرم کیستی، خود را از شرایط ناهموار و نامناسب محیط، حفظ میکند. در بدن انسان هرگز نوع کیستی یا تاژکدار دیده نمیشوند و تنها نوع تروفوزوئیت آن است که میتواند منجر به بیماری گردد. نگلیریا از باکتریهای دیگر تغذیه میکند.[۲]
نگلیریا فاولری نسبت به گرما مقاوم است و بهطور معمول در دمای ۴۵ درجه سانتیگراد رشد و نمو مییابد و حتی قادر است دماهای بیشتر را برای مدتی کوتاه تحمل کند و به زندگی ادامه دهد.[۲]
همهگیرشناسی
[ویرایش]نگلیریا فاولری در آبهای شیرین و گرم زندگی میکند و در بسیاری از نقاط دنیا دیده میشود. این آمیب به وفور در دریاچهها، رودخانهها و چشمههای آب گرم، برکهها، استخرهای شنا و حتی منابع آب شهری که بهخوبی ضدعفونی نشده باشند و دستگاههای گرمایشی آبی، وجود دارد و از آنجایی که «گرما دوست»[ب] است، در آبهای طبیعی مناطق گرمسیر و حاره هم حضور دارد و احتمال ابتلا به آن در فصول گرم سال، بیشتر است.
بیشتر افرادی که دچار بیماری حاد «مننگوانسفالیت آمیبی اولیه» با این تک یاختهای شدهاند، کودکان، نوجوانان و جوانانی بودهاند که یک هفته قبل از بروز نشانهها، در آبهای شیرین طبیعی یا استخر به آبتنی و شنا پرداختهاند. عوامل خطرزا برای ورود این آمیب به بدن انسان، تنها محدود به شنا کردن نیست و هرگونه فعالیت تفریحی ویا حضور در آبهای شیرین (حمام کردن، آبتنی، شیرجه، پریدن بداخل آب و اسکی روی آب و غیره) میتواند خطر ابتلا به آن را به همراه داشته باشد.
دانستن دو نکته دربارهٔ عفونت ناشی از نگلیریا حائز اهمیت است: اول آنکه نگلیریا فاولری برخلاف برخی تکیاختههای دیگر، میتواند در افراد کاملاً سالم نیز که دستگاه ایمنی قوی و طبیعی دارند، باعث بروز بیماری گردد. دوم آنکه این تکیاخته هرگز از طریق «آشامیدن» آب آلوده به آن، منجر به بیماری نمیشود[۲] و راه ورود آن به بدن انسان، تنها از طریق بینی و مخاط آن است. عفونت ناشی از نگلیریا فاولری از طریق انسان به انسان نیز انتقال نمییابد.[۲]
عفونت با نگلیریا نادر است اما «میزان کشندگی»[پ] این بیماری بسیار بالاست.[۲][۳]
بیماریزایی و زیستآسیبشناسی
[ویرایش]وقتی که نگلیریا فاولری وارد حفره و مخاط بینی شد، از طریق مخاط بویایی و صفحه غربالی[ت] در استخوان پرویزنی، از جمجمه عبور کرده و وارد مغز میشود و در آغاز به لوب پیشانی و پیاز بویایی میرود و موجب آسیب گسترده در آن نواحی میگردد. سپس با گسترش به قاعده مغز، ساقه مغز و مخچه و فضای تحتچادرینهای[ث] و احتمالاً با ترشح آنزیمهایی، به این مناطق هم آسیب وارد میکند.[۴]
گرچه عفونت ناشی از نگلیریا فاولری در بیشتر موارد محدود به دستگاه عصبی مرکزی است، اما بروز میوکاردیت (التهاب پرده قلب)، برونکوپنومونی (سینهپهلو و التهاب راههای هوایی) و اسپلینیت (التهاب طحال) هم با آن گزارش شدهاست.[۴]
علت مرگ در اثر ابتلا به نگلیریا فولری، تخریب بافت مغز و تورم و التهاب پردههای مغز است.[۲]
نشانههای بالینی
[ویرایش]دوره نهفتگی یا کمون این تکیاخته در بدن انسان، حدود ۵-۲ روز است.[۴] برخی بیماران در آغاز، دچار تغییر در حس بویایی و چشایی بودهاند، اما نشانههای مهم در بیشتر بیماران، سردرد ناگهانی شدید، تب بالا، استفراغ، سفتی گردن، نورگریزی[ج]، فلج اعصاب سوم و چهارم و ششم مغزی و لتارژی (گیجی و خوابآلودگی) است که به سرعت به تشنج، کاهش سطح هوشیاری و اغما میانجامد و بیشتر آنان ظرف یک هفته از شروع نشانهها، فوت میکنند.[۱]
تشخیص
[ویرایش]یافتههای حاصل از بررسی مایع مغزی-نخاعی در این بیماران، بسیار شبیه به یافتههای مشابه در مننژیت باکتریایی است: گلبولهای سفید بیش از ۱۰۰۰ عدد که گاهی تعدادشان به ۲۰۰۰۰ در میلی لیتر هم میرسد، افزایش پروتئین و کاهش قند.[۴]
در همهٔ افرادی که نشانههای بالینی و آزمایشگاهی مننژیت را دارند اما در رنگآمیزی گرم و کشت مایع مغزی-نخاعی و ردیابی آنتیژنی[چ] چیزی یافت نمیشود، باید به این بیماری شک کرد و دربارهٔ سابقهٔ تماس بیمار با آبهای شیرین در ۲-۱ هفته گذشته هم سؤال نمود.
حضور تروفوزوئیت نگلیریا در مایع مغزی-نخاعی برای اثبات این بیماری، نشانهای قطعی (پاتوگنومونیک) است؛ هرچند در بیشتر موارد، مایع مغزی-نخاعی استریل است و چیزی در آن یافت نمیشود. متأسفانه آزمایشهای سرولوژیک در تشخیص عفونتهای حاد نگلیریا، کمککننده نیست و ارزش تشخیصی چندانی ندارند.[۱]
لازم به ذکر است که تنها، فرم «تروفوزوئیت» نگلیریا، قادر است به بافت مغز تهاجم کند و فرم «کیست» آن بیماریزا نیست.
پیشگیری و درمان
[ویرایش]ضدعفونی کردن آبهای آشامیدنی شهری و استخرهای شنا به مقدار کافی و با روشهای صحیح، امری ضروری است. متأسفانه از آنجایی که چنین کاری برای سایر آبهای شیرین (مثل دریاچهها و رودخانهها و سدها) وجود ندارد، باید حتیالامکان از شنا در آنها (بویژه در مناطق گرمسیر) خودداری کرد. غواصی بدون تجهیزات، شنا زیر آب و شیرجه زدن، میتواند احتمال ورود این آمیب به بدن را افزایش دهد.[۴]
عدهٔ انگشت شماری از بیماران که از این عفونت کشنده نجات یافتهاند با «آمفوتریسین بی» اینتراتکال[ح] (تزریق درون کانال نخاعی)،[۳] «فلوکونازول»، «میکونازول»، «ریفامپین» و «دگزامتازون» درمان شده بودند.[۵]
پیشآگهی
[ویرایش]پیشآگهی[خ] بیماری بسیار ضعیف است و اغلب بیماران یک هفته پس از آغاز نشانهها، میمیرند. از دهه ۶۰ میلادی که این بیماری شناسایی و تعریف شد، حدود ۲۰۰ مورد از ابتلا به آن، گزارش شده که تنها دو نفر[۳](یک نفر در آمریکا و یک نفر در مکزیک)[۵] جان سالم بدر برده و زنده ماندهاند.
یادداشتها
[ویرایش]منابع
[ویرایش]- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ Reed, Sharon L. (2008). "Chapter 202: Infection with Free Living Amebas: Naegleria Fowleri". Harrison’s Principle of Internal Medicine (17th ed.). USA: GrawHill,. p. 1279. ISBN 978-0-07-147691-1.
{{cite book}}
: نگهداری CS1: نقطهگذاری اضافه (link) - ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ "The Centers for Disease Control and Prevention, Division of Parasitic Diseases – Naegleria fowleri - Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM): General Information". Retrieved 2014-03-25.
- ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ Gladwin, Trattler (2011). "Chapter 31: The Free Living Amebae Meningitis-Causing Amoebas". Clinical Microbiology made ridiculously simple (5th ed.). Miami, USA: MedMaster, Inc. ,. pp. 339–340. ISBN 978-1-935660-03-3.
{{cite book}}
: نگهداری CS1: نقطهگذاری اضافه (link) - ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ ۴٫۴ Schuster, Glaser (2008). "Chapter 373: Amebic Encephalitides: Naegleria Fowleri". Cecil Medicine (23th ed.). Philadelphia, USA: Saunders Elsevier,. pp. 2405–2406. ISBN 978-1-08089-2377-0.
{{cite book}}
: Check|isbn=
value: length (help)نگهداری CS1: نقطهگذاری اضافه (link) - ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ "The Centers for Disease Control and Prevention, Division of Parasitic Diseases – Naegleria fowleri - Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM): Treatment". Retrieved 2014-03-25.