ویتامین ب۱۲
دادههای بالینی | |
---|---|
AHFS/Drugs.com | monograph |
روش مصرف دارو | oral, IV, IM |
کد ATC | |
وضعیت قانونی | |
وضعیت قانونی |
|
دادههای فارماکوکینتیک | |
زیست فراهمی | readily absorbed in distal half of the ileum |
پیوند پروتئینی | Very high to specific transcobalamins plasma proteins Binding of hydroxocobalamin is slightly higher than cyanocobalamin. |
متابولیسم | hepatic |
نیمهعمر حذف | Approximately 6 days (400 days in the liver) |
دفع | renal |
شناسهها | |
| |
شمارهٔ سیایاس | |
پابکم CID | |
دراگبنک | |
کماسپایدر | |
KEGG | |
ChEMBL | |
دادههای فیزیکی و شیمیایی | |
فرمول شیمیایی | C۶۳H۸۸Co۱N۱۴O۱۴P۱ |
جرم مولی | 1355.37 g/mol g·mol−1 |
مدل سه بعدی (جیمول) | |
| |
| |
(این چیست؟) (صحتسنجی) |
ویتامین ب۱۲ یا کوبالامین یک ویتامین محلول در آب است که در متابولیسم نقش دارد.[۱] این ویتامین یکی از هشت ویتامینهای گروه ب است. ویتامین ب۱۲ از نظر شیمیایی، پیچیدهترین ویتامین در میان همهٔ ویتامینها است.[۲] و برای انسانها، تنها ویتامینی است که باید از غذاهای حیوانی یا مولتیویتامین تهیه گردد.[۱][۳] تنها برخی از آرکیها و باکتریها میتوانند ویتامین ب۱۲ را سنتز کنند.[۴] کمبود ویتامین ب۱۲ یک وضعیت گسترده و بحرانی است که به ویژه در جمعیتهایی با مصرف کم یا حتی بدون مصرف غذاهای حیوانی شایع است؛[۵] چنین رژیمهایی (مصرف کم یا حتی بدون مصرف) میتواند دلایل مختلفی مانند وضعیت اقتصادی/اجتماعی پایین یا انتخاب شخصی (به عنوان مثال وگانیسم یا گیاهخواری) باشد.
غذاهای حاوی ویتامین ب۱۲ عبارت هستند از؛ گوشت، حلزون صدفدار، جگر، ماهی، ماکیان، تخممرغ و فراورده لبنی.[۱] بسیاری از غلات صبحانه با این ویتامین غنیسازی شدهاند.[۱] همچنین، مکملهای غذایی طبیعی و داروها برای درمان یا پیشگیری از کمبود این ویتامین هم در دسترس هستند که معمولاً به صورت خوراکی مصرف میشوند، اما برای درمان کمبود ممکن است به صورت تزریق عضلانی هم تجویز شوند.[۱][۲]
کمبود ویتامین ب۱۲ بر کودکان خردسال، زنان باردار و سالمندان تأثیر بیشتری دارد و در کشورهای متوسط و توسعهیافته به دلیل سوءتغذیه بیشتر شایع است.[۶] شایعترین علت کمبود این ویتامین در کشورهای توسعهیافته، اختلال سوء جذب به دلیل از دست دادن فاکتور داخلی معده است که میبایست به منبع غذایی ب۱۲ متصل (پیوند) گردد تا بتواند جذب شود.[۷] دومین علت اصلی، کاهش تولید اسید معده (آکلروهیدریا) ناشی از افزایش سن است، زیرا قرار گرفتن در معرض اسید، باعث آزاد شدن ویتامینهای متصل به پروتئین میشود[۸] و به همین دلیل، افرادی که تحت درمان طولانیمدت کاهش پایدای اسید به کمک مهارکنندگان پمپ پروتونی،[۹] آنتاگونیست گیرنده H2 یا سایر مسدودکنندههای اسید هستند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند.[۱۰]
افراد دارای رژیم غذایی گیاهخواری، ممکن است دچار کمبود ویتامین ب۱۲ شوند و نیاز است که چنین کمبودی از طریق مصرف مکمل، جبران گردد.[۱] کمبود این ویتامین ممکن است با نوروپاتی محیطی اندام یا یک کمخونی مگالوبلاستیک به نام کمخونی پرنیشیوز مشخص شود، این کمخونی، نوعی کمخونی است که در آن، گلبولهای قرمز بهطور غیرطبیعی بزرگ میشوند.[۱] چنین پیشآمدی میتواند منجر به خستگی، کاهش توانایی تفکر، سبکی سر، تنگی نفس، عفونتهای مکرر، بیاشتهایی، بیحسی دستها یا پاها (گِزگِز اندام)، افسردگی، از دست دادن حافظه، گیجی، مشکل در راه رفتن (عدم تعادل)، تاری دید، آسیب عصبی غیرقابل بازگشت و بسیاری موارد دیگر شود.[۱۱] کمبود ویتامین ب۱۲ اگر در نوزادان درمان نشود، ممکن است منجر به آسیب عصبی و کمخونی گردد.[۱]
ویتامین ب۱۲ در نتیجهٔ کمخونی خطرناک، «یک اختلال بیماری خودایمنی که در آن، خون [به دلیل کمبود ویتامین ب۱۲] دارای تعداد گلبولهای قرمز کمتر از حد طبیعی است کشف شد.»[۱۲][۱۳] توانایی جذب ویتامین با افزایش سن کاهش مییابد و این موضوع، به ویژه در افراد بالای ۶۰ سال شایع است.[۱۴]
نقش ویتامین ب۱۲ در بدن
[ویرایش]این ویتامین در تولید یاختههای بدن نقش دارد و وظیفهٔ آن همانند اسیدفولیک، شرکت در همانند سازی ژنهای هستهٔ سلول میباشد. تکثیر سلولها در بافت عصبی و دستگاه گوارش و مغز استخوان به خاطر حضور این ویتامین میباشد.
چرخه جذب ویتامین ب۱۲
[ویرایش]ویتامین ب۱۲ موجود در غذا پس از ورود به بدن، ابتدا با پروتئینی به نام «هاپتوکورین» Haptocorrin (فاکتور R یا ترانس کوبالامین یک) ترشح شده از غدد بزاقی پیوند میخورد. «هاپتوکورین» با درستکردن یک کمپلکس با این ویتامین از نابود شدن آن توسط اسید معده جلوگیری میکند. سلولهای جداری معده، پروتئینی به اسم «اینترینسیک فاکتور» یا فاکتور داخلی را میسازند. وقتی که «هاپتوکورین~ویتامین ب۱۲» کمپلکس وارد روده باریک میشود، آنزیم پانکراس هاپتوکورین را حل میکند و ویتامین ب۱۲ را آزاد میکند. آنگاه ویتامین ب۱۲ با فاکتور داخلی پیوند شده و به بخش انتهایی روده باریک (ایلئوم) میروند. در قسمت انتهایی ایلئوم کمپلکس فاکتور داخلی + این ویتامین، با اندوسیتوز وارد سلولهای جدار روده میشود. در داخل سلولها، ویتامین ب۱۲ از فاکتور داخلی جدا شده و به پروتئین دیگری بنام (ترانس کوبالامین دو) متصل میشوند. ترکیب این دو از روده به کبد منتقل میشود.
عوامل کمبود ویتامین ب۱۲
[ویرایش]بر اساس کتاب فیزیولوژی گایتون شایعترین علت کمبود ویتامین ب۱۲ در حقیقت نه کمبود آن در غذا بلکه اختلال در سنتز فاکتور داخلی توسط معده است. ترکیب این فاکتور داخلی با ویتامین ب۱۲، باعث جذب آن در ایلئوم میشود. بیماریهای مختلف معدی مانند گاستریتهای مزمن (تورم مزمن معده) و آتروفیک (کمخونی پرنیشیوز)، اعمال جراحی برداشتن کامل یا بخشی از معده، باعث عدم ترشح فاکتور داخلی شده و کمبود ویتامین ب۱۲ را در بدن انسان به دنبال دارد. کمبود ویتامین ب۱۲ میتواند موجب کمخونی، احساس ضعف، افسردگی، زخم دهان و زبان، اختلالات روحی، کاهش حافظه، کاهش وزن، اختلال در راه رفتن و بوی بد دهان شود.[۱۵][۱۶]
ویتامین ب۱۲ در «کبد» ذخیره میشود و اگر فرد سالهای طولانی از این ویتامین استفاده نکند کمبودی در بدنش ایجاد نمیشود.[۱۷]
افراد گیاهخوار در تأمین ویتامین ب۱۲ با مشکل مواجه اند.[۱۸] افراد مسن با استفاده بیش از حد از ملینها با کمبود این ویتامین در بدنشان روبه رو میشوند. وجود این ویتامین در بدن کودکان و سالمندان اهمیت زیادی دارد و ممکن است عدم وجود این ماده در بدن آنها موجب عدم جذب مواد مغذی دیگر شود.
مسمومیت و تغییرات پوستی بر اثر کمبود ویتامین ب۱۲
[ویرایش]این ویتامین محلول در آب است. کمبود این ویتامین در عملکرد تمامی اجزای بدن انسان تأثیر سوء میگذارد و انتقال اکسیژن را با کندی مواجه میکند و همچنین میتواند موجب تضعیف دستگاه ایمنی بدن انسان شود. کمبود آن به ویژه در سیستم عصبی و خونسازی مؤثر است. این ویتامین در چرخهٔ رشد سلولی نقش متفاوتی دارد و میتواند ایجاد انرژی و پروتئین کند. این ویتامین همچنین در تقسیم سلولی و روند رشد نیز تأثیرگذار است.
تشخیصهای آزمایشگاهی
[ویرایش]از آنجایی که هیچ تست استاندارد طلایی برای کمبود ویتامین B12 وجود ندارد، چندین آزمایش مختلف آزمایشگاهی برای تأیید تشخیص مشکوک بودن به وجود این کمبود انجام میشود.
مقدار سرمی ویتامین B12 نیز نامناسب است زیرا دیر تغییر میکند و همچنین نسبتاً غیر حساس و غیر اختصاصی است.[۶]
اسید متیل مالونیک در ادرار یا پلاسمای خون به عنوان یک نشانگر عملکردی ویتامین B12 در نظر گرفته میشود که با کاهش ذخایر ویتامین B12 افزایش مییابد.[۶] با این حال، سطوح بالای متیل مالونیک اسید ممکن است نشان دهنده اختلال متابولیک[۱۹] اغلب نادیده گرفته شدهی، اسیدوری ترکیبی مالونیک و متیل مالونیک (CMAMMA) باشد.[۲۰]
اولین نشانگر کمبود ویتامین B12 سطوح پایین هولوترانسکوبالامین (holoTC) است که مجموعه ای از ویتامین B12 و پروتئین انتقال دهنده آن است.[۶]
جستارهای وابسته
[ویرایش]پانویس
[ویرایش]- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ ۱٫۳ ۱٫۴ ۱٫۵ ۱٫۶ ۱٫۷ Office of Dietary Supplements (6 April 2021). "Vitamin B12: Fact Sheet for Health Professionals" (به انگلیسی). Bethesda, Maryland: US National Institutes of Health. Archived from the original on 8 October 2021. Retrieved 24 December 2021.
- ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ "Vitamin B12". Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis, OR. 4 June 2015. Archived from the original on 29 October 2019. Retrieved 5 April 2019.
- ↑ Vincenti A, Bertuzzo L, Limitone A, D'Antona G, Cena H (June 2021). "Perspective: Practical Approach to Preventing Subclinical B12 Deficiency in Elderly Population". Nutrients. 13 (6): 1913. doi:10.3390/nu13061913. PMC 8226782. PMID 34199569.
- ↑ Watanabe F, Bito T (January 2018). "Vitamin B12 sources and microbial interaction". Exp Biol Med (Maywood). 243 (2): 148–158. doi:10.1177/1535370217746612. PMC 5788147. PMID 29216732.
- ↑ Obeid R, Heil SG, Verhoeven MM, van den Heuvel EG, de Groot LC, Eussen SJ (2019). "Vitamin B12 Intake From Animal Foods, Biomarkers, and Health Aspects". Front Nutr. 6: 93. doi:10.3389/fnut.2019.00093. PMC 6611390. PMID 31316992.
- ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ Herrmann, Wolfgang; Obeid, Rima (2008), „Causes and Early Diagnosis of Vitamin B12 Deficiency”, Deutsches Ärzteblatt international, doi:10.3238/arztebl.2008.0680, ISSN 1866-0452, PMC 2696961
- ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref>
غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامPKIN2020VitB12
وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref>
غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامDRItext
وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ Choudhury A, Jena A, Jearth V, Dutta AK, Makharia G, Dutta U, Goenka M, Kochhar R, Sharma V (May 2023). "Vitamin B12 deficiency and use of proton pump inhibitors: a systematic review and meta-analysis". Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 17 (5): 479–487. doi:10.1080/17474124.2023.2204229. PMID 37060552.
- ↑ "Acid-Reflux Drugs Tied to Lower Levels of Vitamin B-12". WebMD. Archived from the original on 23 July 2018. Retrieved 23 July 2018.
- ↑ "Vitamin B12 Deficiency Anemia". www.hopkinsmedicine.org. 8 August 2021. Retrieved 16 February 2022.
- ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref>
غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامSmith2019
وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ "Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (به انگلیسی). Retrieved 6 January 2022.
- ↑ Baik HW, Russell RM (18 November 2021). "Vitamin B12 deficiency in the elderly". Annual Review of Nutrition. 19: 357–377. doi:10.1146/annurev.nutr.19.1.357. PMID 10448529.
- ↑ "Changes to the Nutrition Facts Label". U.S. Food and Drug Administration (FDA). 27 May 2016. Retrieved 16 May 2020. This article incorporates text from this source, which is in the public domain.
- ↑ "Industry Resources on the Changes to the Nutrition Facts Label". U.S. Food and Drug Administration (FDA). 21 December 2018. Retrieved 16 May 2020. This article incorporates text from this source, which is in the public domain.
- ↑ World Health Organization (2005). "Chapter 14: Vitamin B12". Vitamin and Mineral Requirements in Human Nutrition (2nd ed.). Geneva: World Health Organization. pp. 279–287. hdl:10665/42716. ISBN 978-92-4-154612-6.
- ↑ «ویتامین ب۱۲». وبگاه vegankind.ir. ۱۳ خرداد ۱۳۹۲. بایگانیشده از اصلی در ۳ ژوئیه ۲۰۱۵.
- ↑ NIH Intramural Sequencing Center Group; Sloan, Jennifer L; Johnston, Jennifer J; Manoli, Irini; Chandler, Randy J; Krause, Caitlin; Carrillo-Carrasco, Nuria; Chandrasekaran, Suma D; Sysol, Justin R (2011). "Exome sequencing identifies ACSF3 as a cause of combined malonic and methylmalonic aciduria". Nature Genetics (به انگلیسی). 43 (9): 883–886. doi:10.1038/ng.908. ISSN 1061-4036. PMC 3163731. PMID 21841779.
{{cite journal}}
: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link) - ↑ de Sain-van der Velden, Monique G. M.; van der Ham, Maria; Jans, Judith J.; Visser, Gepke; Prinsen, Hubertus C. M. T.; Verhoeven-Duif, Nanda M.; van Gassen, Koen L. I.; van Hasselt, Peter M. (2016-02-27). "A New Approach for Fast Metabolic Diagnostics in CMAMMA". JIMD Reports. 30: 15–22. doi:10.1007/8904_2016_531. ISSN 2192-8304. PMC 5110436. PMID 26915364.
- Textbook of gastroenterology, volume I TADATAKA YAMADA Second Edition, p469
- Freeman AG. Hydroxy cobalamin versus Cyanocobalami. J R Soc Med. 1996 Nov. ; 89(11):659